Menopausa e sessualità

Menopausa e sessualità: La menopausa insorge fra i 45 e 55 anni e comporta diminuzione della secrezione estrogenica e spesso anche della secrezione degli androgeni. Il calo estrogenico influisce negativamente sulla secrezione vaginale e sul trofismo dei genitali esterni mentre l’ipoandrogenemia provoca un calo del desiderio sessuale (HSDD). Su quest’ultimo però intervengono in maniera determinante numerosi altri fattori psico-socio-culturali  (1-5). 

Fisiopatologia del calo del desiderio sessuale (HSDD): nelle donne affette da HSDD risultano alterati la secrezione di estradiolo e androgeni. la stimolazione corticale, la vasocongestione pelvica, il turgore clitorideo e  la  lubrificazione vaginale (15-25).

Estrogeni e androgeni: modulano la neurobiologia dell’invecchiamento cerebrale rivestendo un ruolo importante nel mantenimento del trofismo neuronale. Essi inoltre modulano positivamente l’umore, il desiderio sessuale e la cascata di eventi neurovascolari che sovrintendono all’eccitazione genitale, lubrificazione e orgasmo. Gli estrogeni sono modulatori della risposta sessuale come favorenti favorenti l’azione del Polipeptide Intestinale Vasoattivo (VIP), che permette il wetness vaginale. Il testosterone ha un ruolo di innescamento sul desiderio sessuale e l’eccitazione corticale e un ruolo di modulazione positiva sulla risposta periferica favorendo l’azione dell’ossido nitrico (NO), il mediatore principale del turgore e congestione dei corpi cavernosi clitoridei e vaginali.

La perdita di estrogeni e androgeni contribuisce all’invecchiamento cerebrale ai disturbi cognitivi, alla riduzione del desiderio sessuale (HSDD), secchezza vaginale, dispareunia. Tutte queste alterazioni causano la perdita di fiducia in se stessi, diminuzione dell’autostima e aumentano le sensazioni di ansia e depressione. 

Stimolazione corticale: le sensazioni erotiche sono trasmesse, attraverso la via lemniscale,  dalla periferia (corpuscoli di Krause) al midollo allungato, quindi al talamo ed  infine alla corteccia cerebrale post-rolandica dove vi è una rappresentazione sensitiva somatotopica dei vari territori della metà eterolaterale del corpo, chiamata omuncolo sensitivo o somato-sensoriale.  Qui gli stimoli ricevuti vengono elaborati  e reinviati ai nn. ipotalamici, area tegmentale ventrale (VTA) e n. accumbens che secernono la dopamina responsabile dell’attivazione del parasimpatico sacrale che induce  miorilassamento, vasodilatazione e turgore delle strutture cavernose clitoridee e labiali. 

Le fibre nervose che si dipartono dai corpuscoli di Krause mammari, clitoridei, vaginali e delle altre zone erogene, raggiungono il  ganglio spinale  dove inizia la via ganglio-bulbo-talamo-corticale (o via lemniscale).  Dal ganglio spinale si dipartono 

Via lemniscale

le fibre che entrano nel midollo spinale come fibre radicolari posteriori formando il fascicolo gracile (del Goll) per la sensibilità degli arti e tronco inferiori e il fascicolo cuneato (del Burdach) per la sensibilità degli arti e tronco superiori. Questi due fascicoli terminano nella parte inferiore del midollo allungato (bulbo) dove si trovano i rispettivi nuclei di Goll e Burdach. Da qui la via prosegue con un unico fascio detto lemnisco mediale che si incrocia con quello controlaterale subito dopo la sua origine ed attraversa il rafe del midollo allungato, la calotta del ponte, il mesencefalo e termina nel nucleo ventrale posteriore del talamo che è il recettore finali di tali stimoli. Il talamo è un centro di smistamento fondamentale per cui i nuclei che lo compongono sono dotati di una quantità enorme di prolungamenti. Dal talamo si dipartono le fibre talamo-corticali, che entrano a far parte della radiazione sensitiva e convogliano l’impulso principalmente alla corteccia sensitiva primaria situata nella zona parietale post-rolandica, ma anche agli altri organi del sistema limbico, al cervelletto e alla corteccia frontale. L’area della sensibilità epicritica è situata precisamente nel 4° strato della corteccia parietale posteriormente alla scissura rolandica ed è costituita, in senso antero-posteriore dalle aree 3b principalmente impegnate nella ricezione degli stimoli sensoriali epicritici e dalle aree 1 e 2 addette alla elaborazione di tali stimoli.  Il sistema lemniscale (o via ganglio-bulbo-talamo-corticale)  è un sistema formato fondamentalmente da tre neuroni:
1. il neurone del ganglio spinale
2. Il neurone posto nel nucleo di Goll e e nel nucleo di Burdach (nuclei gracile e cuneato) dello stesso lato.
3. Il neurone talamico che si proietta nella corteccia.

La dopamina (DA) è secreta dai neuroni dopaminergici che originano nell’area tegmentale ventrale VTA) del mesencefalo, n. accumbens e nucleo arcuato dell’ipotalamo. 

Da queste zone la DA è trasmessa tramite assoni alla corteccia pre-frontale, al nucleo accumbens e al tubercolo olfattorio interessati nella mediazione delle sensazioni di piacere e ricompensa, ippocampo, amigdala, eminenza mediana, locus coeruleus e ai gangli della base nel telencefalo interessati al coordinamento dei movimenti e alla stimolazione di vomito e nausea. In queste aree mancano gli enzimi che trasformano la DA in nor-adrenalina e perciò è resa possibile l’azione dopaminergica.

La vasocongestione pelvica, .circoscritta e contenuta nelle guaine fibroelastiche dei corpi cavernosi e del corpo spongioso, nella donna provoca:

1. lubrificazione vaginale: è il primo sintomo dell’eccitazione sessuale femminile. Avviene per trasudazione (wetness) dai vasi sottomucosi vaginali congesti sotto lo stimolo diretto del Peptide Vasoattivo Intestinale (VIP).  La secrezione delle ghiandole del Bartolino e delle ghiandole di Skene completa la lubrificazione vulvo-vaginale. Il calo degli estrogeni in menopausa è causa diretta della secchezza e atrofia dei genitali esterni.  La vascolarizzazione dei genitali  e la lubrificazione vaginale dipendono dagli estrogeni, come ampiamente dimostrato nei cicli spontanei della donna fertile, mentre l’ingrossamento clitorideo dipende dagli androgeni. Fra le cause della mancata lubrificazione vaginale sono da annoverare la sindrome di Sjogren, preliminari insufficienti, il clima di ostilità con il partner e la presenza di episodi di violenza e stupro nell’anmnesi della paziente.
2. allungamento del clitoride e l’ingrossamento dei corpi cavernosi e del corpo spongioso clitorideo.
   

   vulva normale         vulva  congesta

3. ingrossamento e distensione delle grandi labbra contro il perineo fino a scoprire parzialmente l’ostio vaginale
4. aumento del diametro delle piccole labbra fino a sporgere dalle grandi labbra.

La vasocongestione genitale può essere psicogena o riflessa. La prima è attivabile mediante fantasie o stimoli tattili, uditivi, olfattivi, visivi; la vasocongestione riflessa invece è attivabile mediante stimolazione tattile genitale (o da stimoli provenienti dal retto e dalla vescica). La stimolazione tattile del piacere è raccolta essenzialmente dai corpuscoli di Krause, detti anche corpuscoli “a clava”. Questi sono corpuscoli capsulati del diametro di 20-100 µ, situati nella lamina basale sottomucosa e  formati dallo sfioccamento delle fibre nervose che penetrando nel corpuscolo perdono la guaina mielinica e si suddividono in numerosi filamenti che si avvolgono ad ansa e si intrecciano per costituire un gomitolo di fibre immerso in una sostanza reticolare ricca di nuclei. Dal corpuscolo possono fuoriuscire filamenti nervosi che terminano in un corpuscolo di Krause vicino o come terminazioni libere nella lamina sottomucosa. Altre terminazioni libere possono derivare dalla suddivisione delle fibre mieliniche prima di penetrare nel corpuscolo.Le clave di Krause sono presenti in gran numero sui genitali esterni, sui capezzoli e sulla lingua.

Non tutte le donne e tutte le coppie vivono la menopausa in modo negativo per la loro sessualità. Il concetto che  la menopausa coincida con lo spegnersi della sessualità femminile è superato da tempo ed ogni donna ed ogni coppia può, con il giusto supporto, trovare un nuovo equilibrio soddisfacente. Anzi in molte donne di età compresa fra i 40 e 60 anni il desiderio sessuale aumenta  perché viene meno l’azione antagonista esercitata dagli estrogeni nei confronti degli androgeni e la mancata preoccupazione contraccettiva rende possibile una sessualità più libera. Queste donne considerano la menopausa come il “periodo dorato dell’amore” (25-37).  

 La dispareunia  e il vaginismo  sono aggravati dai disturbi trofici  mentre il disturbo del desiderio sessuale ipoattivo (HSDD),  spesso già presente prima della menopausa stessa, insorge e/o si aggrava per i disturbi trofici dei genitali. Ma oltre al decadimento ormonale, estrogeni ed androgeni,  nella genesi dell’HSDD intervengono con forza fattori sociali, etici e culturali oltre che i fattori psicologici  come la depressione e le sindromi ansiose, l’instabilità economica, la condizione lavorativa, malattie croniche come il diabete e l’ipertensione arteriosa, malattie endocrine ipofisarie e tiroidee, iperprolattinemia, il cancro, gravi malattie epatiche e degenerative, l’alcoolismo e l’uso di droghe.    Infine, meno pubblicizzati  ma non meno importanti, i problemi di impotenza relativa del coniuge.

In menopausa solo il 20% delle donne  soffre disturbi del desiderio mentre oltre il 40% di esse soffre di dispareunia a conferma che la distrofia delle mucose genitali da sola non è sempre sufficiente causa di HSDD (5-10).

Con la menopausa decade bruscamente la secrezione di estradiolo, il più potente dei tre tipi di estrogeni.

Gli androgeni avrebbero un effetto positivo diretto sulla libido; sarebbero proprio loro a determinare ad esempio l’incremento dell’attività sessuale e delle fantasie erotiche nel periodo ovulatorio. Tra i 20 ed i 50 anni la donna va incontro ad una lenta e progressiva riduzione dei livelli androgenici (pari al 50%) che in assenza comunque di altri fattori interferenti non determina da sola significative variazioni dell’appetito sessuale; dopo la menopausa i livelli androgenici rimangono stabili o subiscono un lieve incremento. E’ principalmente nelle donne che subiscono una castrazione chirurgica, medica (chemioterapia) o radioterapica che il calo di queste sostanze è drammaticamente rapido e può quindi determinare un significativo calo del desiderio; proprio in queste pazienti si è dimostrata utile la somministrazione di piccole dosi di androgeni, ovviamente quando e condizioni cliniche ne consentono la somministrazione. Bassi livelli di androgeni quindi sono conseguenti ovariectomia e ipotiroidismo, all’uso di alcuni farmaci quali gli antidepressivi SSRIs, gli antiipertensivi, i chemioterapici e gli antiormoni, dall’uso di alcool e droghe ricreative, dalle malattie croniche e dai relativi trattamenti  (11-14).

Diagnosi di HSDD:

• valutazione del pH vaginale
• Dosaggio sierico per androgeni, estrogeni, dopamina, prolattina
• valutazione del trofismo vaginale
• valutazione del pavimento pelvico
• mappatura del dolore

Management HSDD: occorre intervenire sulle cause fisiologiche e psico-culturali:

• La somministrazione di estrogeni e/o di androgeni sotto diretto controllo ed indicazione medico-specialistica può avere importanti effetti sulla libido, frequenza dei rapporti sessuali, compliance delle pazienti  e può quindi essere considerata nell’ambito di strategie volte a risolvere questo problema in donne con carenza di estrogeni.  Il trattamento di patch di testosterone è stato approvato dalla Commissione europea dell’Agenzia per la valutazione dei medicinali (EMEA) nel luglio 2006. Tuttavia, esistono ancora polemiche sull’indicazione della terapia testosteronica nelle donne. 
• Utilizzare lubrificanti vaginali durante i rapporti sessuali
• Continuare a mantenere un ritmo costante dei rapporti sessuali (almeno 2 volte a settimana). La sessualità oltre che relazionale ed emotiva, è anche un esercizio fisico.
• Nutrire l’immaginario erotico con video e musica erotica  per potenziare la vasocongestione riflessa e soprattutto quella psicogena
• Continuare ad utilizzare protezione meccanica (condom) per i rapporti con partner occasionali
• Preliminari reciproci, più dolci, prolungati e senza ansia di prestazione sono consigliati.  Per una donna giovane sono necessari circa quindici secondi per ottenere una buona lubrificazione vaginale e clitoridea  mentre  per le donne in menopausa il periodo refrattario può durare  molti minuti.
• Stile di vita salutare, dieta ipo-normocalorica, ricca di verdure crude; anguria 
• Jogging o ginnastica aerobica per 30 minuti al dì
• Ginnastica perineale
• evitare fumo e droghe
• alcool: a basse dosi ha un effetto disinibente e quindi favorente la libido specialmente nelle persone inibite. Ad alte dosi e soprattutto prolungate nel tempo, ha un effetto deprimente sul desiderio sessuale e, nell’uomo accentua i problemi di erezione. 
• Crearsi nuovi interessi gratificanti o sviluppare quelli precedenti

presidi terapeutici:

• Ospemifene (Senshio cpr 60 mg): modulatore selettivo recettoriale per gli estrogeni (favorente a livello vaginale e inibente a livello mammario)
• Creme vaginali lubrificanti: utili ma fastidiose perché tolgono spontaneità all’approccio sessuale. Prodotti commerciali: Hyalogyn gel vaginale con applicatori (ac. ialuronico); Saugella idrocrema 30 ml (Calendula); Lubrigyn crema vaginale bustine; Vidermina gel (41-44).
• Estrogenoterapia sistemica
• Estrogenoterapia locale: Colpogyn (Estriolo) crema vaginale, ovuli; Colpotrophine crema vaginale; Anello vaginale a base di estrogeni (Estring);  Estradiolo: Vagifem cpr vaginali  (32-35)
•  Cerotti transdermici bisettimanali  di testosterone (Androderm 2.5 e 5 mg/24 ore, però questi cerotti ad alto dosaggio sono in genere utilizzati per l’ipogonadismo maschile;  per le donne invece sono utilizzati i cerotti bisettimanali Livensa 300 mcg (0.3 mg)/24 ore e  Intrinsa 300 mcg/24 ore) (36-40)
• crema al testosterone o DHEA (2% in gel di vaselina) applicata localmente in quantità minima giornaliera migliora il trofismo vulvare, la sensibilità del clitoride, l’eccitazione genitale, e la risposta erotica.
• Minivat Silica cpr (calcio, silicio, zinco e magnesio): protezione del metabolismo osseo e regolazione dell’insulina
• Mena Gold caps: soia, trifoglio rosso, angelica cinese, luppolo, pepe nero

Bibliografia:

1. Shifren JL, Monz BU, Russo PA, Segreti A, Johannes CB. Sexual problems and distress in United States women. Obstet Gynecol 2008;112:970-978.
2. West SL, D’Aloisio AA, Agans RP, et al. Prevalence of low sexual desire and hypoactive sexual desire disorder in a nationally representative sample of US women. Arch Intern Med 2008;168:1441-1449.
3. Basson R. Is it time to move on from “hypoactive sexual desire disorder”? Menopause2010;17:1097-1098.
4. Graziottin A.  Menopause and sexuality: key issues in premature menopause and beyond in: Creatsas G. Mastorakos G. (Eds.), Women’s health and disease, Annals of The New York Academy of Sciences, 2010 Sep; 1205: 254-61
5. Rosen RC, Shifren JL, Monz BU, et al. Correlates of sexually related personal distress in women with low sexual desire. J Sex Med 2009;6:1549-1560.
6. .Lindau ST, Schumm LP, Laumann EO, Levinson W, O’Muircheartaigh CA, Waite LJ. A study of sexuality and health among older adults in the United States. N Engl J Med 2007;357:762-774.
7. Oskay UY, Beji NK, Yalcin O. A study on urogenital complaints of postmenopausal women aged 50 and over. Acta Obstet Gynecol Scand 2005;84:72-78.4.
8. Ballinger SE. Psychosocial stress and symptoms of menopause: a comparative study of menopause clinic patients and non-patients. Maturitas 1985;7:315-327
9. Versi E, Harvey MA, Cardozo L, et al. Urogenital prolapse and atrophy at menopause: a prevalence study. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2001;12:107-110
10. Saigal CS, Wessells H, Pace J, et al. Predictors and prevalence of erectile dysfunction in a racially diverse population. Arch Intern Med 2006;166:207-212.
11. Schick V, Herbenick D, Reece M, et al. Sexual behaviors, condom use, and sexual health of Americans over 50: implications for sexual health promotion for older adults. J Sex Med 2010;7(suppl 5):315-329.
12. Shifren JL, Johannes CB, Monz BU, Russo PA, Bennett L, Rosen R. Help-seeking behavior of women with self-reported distressing sexual problems. J Women’s Health 2009;18:461-468.
13. Baker FC, Wolfson AR, Lee KA. Association of sociodemographic, lifestyle, and health factors with sleep quality and daytime sleepiness in women: findings from the 2007 National Sleep Foundation “Sleep in America Poll.” J Womens Health (Larchmt) 2009;18:841-849.
14. Barentsen R, van de Weijer PH, Schram JH. Continuous low dose estradiol released from a vaginal ring versus estriol vaginal cream for urogenital atrophy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997;71:73-80
15. Simunic V, Banovic I, Ciglar S, et al. Local estrogen treatment in patients with urogenital symptoms. Int J Gynaecol Obstet 2003;82:187-197
16. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (3rd ed.). Washington DC: American Psychiatric Association. 1980.
17. Alison Ritter: Appropriate services for gay, lesbian, bisexual and transgender people: More than just gender sensitive? page 5
18. Masters W. and Johnson  V. (1970). Human Sexual Inadequacy. Boston: Little Brown.
19. Koedt, A. (1970). “The myth of the vaginal orgasm”. In Escoffier, J. Sexual revolution. New York: Thunder’s Mouth Press. pp. 100–9. ISBN 1-56025-525-0.
20. Irvine, Janice (2005). Disorders of Desire. Philadelphia: Temple University Press. p. 265.
21. Kaplan, Helen Singer (1995). The Sexual Desire Disorders. New York: Taylor & Francis Group. pp. 1–2, 7.
22. Brotto LA, Chik HM, Ryder AG, Gorzalka BB, Seal B (December 2005). “Acculturation and sexual function in Asian women”. Archives of Sexual Behaviour 34 (6): 613–626. doi:10.1007/s10508-005-7909-6.
23. Leiblum, Sandra; Rosen, Raymond (1988). Sexual Desire Disorders. The Guilford Press. p. 1.
24. Apfelbaum, Bernard (1988). “An Ego Analytic Perspective on Desire Disorders”. In Lieblum, Sandra; Rosen, Raymond. Sexual Desire Disorders. The Guilford Press.
25. Mitchell KR, Mercer CH (September 2009). “Prevalence of Low Sexual Desire among Women in Britain: Associated Factors”. The Journal of Sexual Medicine 6 (9): 2434–2444. doi:10.1111/j.1743-6109.2009.01368.x. PMID 19549088.
26. Eriksen PS, Rasmussen H. Low-dose 17 beta-estradiol vaginal tablets in the treatment of atrophic vaginitis: a double-blind placebo controlled study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1992;44:137-144.
27. Casper F, Petri E. Local treatment of urogenital atrophy with an estradiol-releasing vaginal ring: a comparative and a placebo-controlled multicenter study. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 1999;10:171-176
28. Lose G, Englev E. Oestradiol-releasing vaginal ring versus oestriol vaginal pessaries in the treatment of bothersome lower urinary tract symptoms. Br J Obstet Gynaecol2000;107:1029-1034.
29. Labrie F, Archer D, Bouchard C, et al. Effect of intravaginal dehydroepiandrosterone (Prasterone) on libido and sexual dysfunction in postmenopausal women. Menopause 2009;16:923-931.
30. Nurnberg HG, Hensley PL, Heiman JR, et al. Sildenafil treatment of women with antidepressant-associated sexual dysfunction: a randomized controlled trial. JAMA 2008; 300:395-404.
31. NAMS (North American Menopause Society) BLOG: Margery Gass MD: “7tips for better sex after 50”
32. Oliva FA, Saltarelli E., D’Antonio GD, Mazzatenta E: [Postmenopausal vaginal atrophy and topical therapy with an estriol-based ointment (Colpogyn): authors’ experience]. Minerva Ginecol. 1991 Dec;43(12):605-7.
33. Ovestin vaginal cream and suppositories for the treatment of menopausal vaginal atrophy. Trevoux R, van der Velden WH, Popović D. Reproduccion. 1982 Apr-Jun; 6(2):101-6.
34. The role of local vaginal estrogen for treatment of vaginal atrophy in postmenopausal women: 2007 position statement of The North American Menopause Society. North American Menopause Society. Menopause. 2007 May-Jun; 14(3 Pt 1):355-69; quiz 370-1.
35. Continuous low dose estradiol released from a vaginal ring versus estriol vaginal cream for urogenital atrophy. Barentsen R, van de Weijer PH, Schram JH. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1997 Jan; 71(1):73-80.
36. Shifren JL, Braunstein J. Simon JA, et Al. 2000. Transdermal testosterone treatment in women with impaired sexual function after oophorectomy. New Engl J Med 343: 682-688
37. Buster JE, Kingsberg SA, Aguirre O, et Al. 2005. Testosterone patch for low sexual desire in surgically menopausal women: a randomized trial. Obstet Gynecol. 105 (5 Pt 1): 944-52
38. Simon J, Braunstein G, Nachtigall L, et Al. 2005. Testosterone patch increases sexual activity and desire in surgically menopausal women with hypoactive sexual desire disorder. J Clin Endocrinol Metab. 90 (9): 5226-33
39. Davis  SR,  van  der Mooren MJ, van Lunsen RH,  et Al.  2006.  Efficacy  and  safety  of a  testosterone  patch for the treatment of hypoactive sexual desire disorder in surgically menopausal women: a randomized, placebo-controlled trial.
40. J Control Release. 2000 Mar 1;65(1-2):303-15.New clinical applications of transdermal testosterone delivery in men and women. Mazer NA.
41. .”Where Does Natural Vaginal Lubrication Come From?” LIVESTRONG.COM. LIVESTRONG.COM,  19 Feb. 2014. Web. 21 Oct. 2014.
42. LeVay, S., Baldwin, J., Baldwin, J. (2009). Sexual disorders. DiscoveringHuman Sexuality (pp. 454-455). Sunderland, MA: Sinauer Associates, Inc.
43. “Frequently Asked Questions.” FAQS. N.p., n.d. Web. 21 Oct. 2014.
44. Greenberg, J. S., Bruess, C. E., Conklin, S. C. (2011). Sexual dysfunction and therapy. Exploring the dimensions of human sexuality (4^th Edition)(pp. 614-637).