Peritonite tubercolare

La peritonite tubercolare è una condizione grave con una crescente prevalenza negli ultimi anni. È particolarmente comune in quei pazienti con fattori di rischio come uno stato immunocompromesso, HIV, una malattia renale cronica o una cirrosi/malattia epatica.

EPIDEMIOLOGIA – La peritonite tubercolare fu descritta per la prima volta nel 1843 ma la sua prevalenza era precedentemente in declino con l’avvento della terapia antitubercolare e con il miglioramento delle condizioni igienico-sanitarie. Recentemente, tuttavia, la sua prevalenza è nuovamente aumentata probabilmente per la diffusione dell’HIV.  La peritonite tubercolare è presente fino al 3,5% dei casi di tubercolosi polmonare e nel 31-58% di tubercolosi addominale. Anche altri fattori, come la malattia renale cronica che richiede dialisi peritoneale ambulatoriale continua (CAPD)  e la cirrosi/malattia epatica secondaria al consumo di alcol, hanno dimostrato di essere importanti fattori di rischio. Di tutti i siti colpiti dalla tubercolosi extrapolmonare, l’addome è il sesto più comune dopo il coinvolgimento linfatico, genito-urinario, osseo e articolare, miliare e meningeo.  La peritonite tubercolare è una malattia che colpisce prevalentemente i giovani adulti nella terza e quarta decade di vita ma può manifestarsi a qualsiasi età.

SINTOMATOLOGIA: tosse, febbricola (58%), sudorazione, dolore addominale (73%),  ascite libera o saccata (93%), calo ponderale (61%), astenia.

DIAGNOSTICA: La procedura diagnostica gold standard rimane la laparoscopia con biopsia peritoneale.

• Esame obiettivo: addome disteso e dolente, aumento dei riflessi peritoneali, splenomegalia, ingrossamento dei linfonodi
• Test cutaneo positivo
• Rx-torace: può mostrare vecchi segni di tubercolosi polmonare ma è relativamente aspecifica; il reperto più frequentemente visualizzato è un grappolo di opacità nodulari sui lobi superiori. Raramente si osserva un quadro di TBC attiva.
• TAC addome: ispessimento peritoneale diffuso, nodularità dell’omento, linfonodi mesenterici prominenti e falda ascitica fluida. Assenza di falde di  aria libera (non indicazione chirurgica). La TC può anche aiutare nella diagnosi differenziale con carcinomatosi peritoneale, che tipicamente presenta più impianti nodulari e un pattern di ispessimento peritoneale più irregolare e il cancro ovarico. Un’altra importante diagnosi differenziale è rappresentata dall’epatopatia allo stadio terminale con ascite e peritonite batterica spontanea.  La peritonite granulomatosa all’esame istopatologico potrebbe non essere sempre secondaria a M. tuberculosis. La diagnosi differenziale comprende la peritonite da amido causata da guanti chirurgici, la sarcoidosi peritoneale e la peritonite micobatterica non tubercolare nei pazienti sottoposti a CAPD (dialisi peritoneale).
•  USG: l’ecografia solitamente mostra uno spessore mesenterico >15 mm, un aumento dell’ecogenicità mesenterica, la presenza di fibre aderenziali parieto-viscerali e una linfoadenopatia mesenterica.
• esame citologico del liquido ascitico con calcolo del SAAG. Il gradiente siero-ascite di albumina (SAAG), calcolato come differenza assoluta delle concentrazioni di albumina nel siero e nell’ascite, è il metodo più accurato per classificare l’ascite, giacchè classifica correttamente l’ascite nel 97% dei casi. In caso di PT il gradiente di albumina sierica-ascitica è <1,1 mg/dl.
• test microbiologici (crescita di colture di micobatteri dal liquido peritoneale): rimane il gold standard per la diagnosi. M. tuberculosis richiede dalle 4 alle 8 settimane per crescere sui terreni tradizionali. Fortunatamente l’utilizzo del sistema radiometrico Bactec ha ridotto questo tempo a 2 settimane.
• biopsia peritoneale e omentale – infiammazione granulomatosa caseosa e non caseosa con organismi acido-resistenti, compatibile con la tubercolosi.

• laparoscopia o minilaparotomia. aderenze e infiltrazione del peritoneo con aderenze ispessite tra l’omento, l’intestino e la parete addominale. L’intestino tenue risulta ricoperto da noduli infiammatori micronodulari tipici di una diffusione miliare dell’infezione.
• Esami di laboratorio : lieve leucocitosi;  VES elevata, PCR elevata, aumenti dei livelli sierici di CA-125 .

 TERAPIA: I regimi anti-TBC utilizzati sono identici a quelli per la tubercolosi polmonare. Sei mesi di trattamento con terapia antitubercolare sono adeguati, ma la terapia può protrarsi anche per 12-24 mesi soprattutto in caso di tubercolosi resistente ai farmaci.  La terapia nella fase di attacco prevede l’uso di 4 farmaci: Rifampicina, Isoniazide, Pirazinamide ed Etambutolo (RIPE).

• Isoniazide 200
• Rifampicina cpr 300 mg x 2
• Etambutolo 400 mg x 2
• Pirazinamide  500 mg x 2

La terapia continua, nella fase di mantenimento, solo con isoniazide e rifampicina

L’isoniazide è un farmaco che può essere assunto sia per via orale che per via parenterale. Agisce inibendo la sintesi degli acidi micolici, dei particolari componenti della parete cellulare del Mycobacterium tuberculosis. In questo modo inibisce la crescita del batterio.

La rifampicina è un antibiotico in grado di inibire l’RNA Polimerasi DNA dipendente delle cellule batteriche impedendo la traduzione del materiale proteico. In questo modo il batterio non avrà a disposizione il materiale necessario per la sua crescita e replicazione.

La pirazinamide è un agente antitubercolare che inibisce un enzima del batterio, detto pirazina amidasi. La pirazina amidasi è fondamentale per la sintesi degli acidi grassi nel Mycobacterium tubercolosis, necessari per la sopravvivenza del bacillo.

L’etambutolo è un farmaco antitubercolare che inibisce l’azione dell’enzima arabinosil-transferasi. L’arabinosil-transferasi è necessario per la sintesi di un importante componente della parete micobatterica ed in questo modo l’etambutolo è in grado di facilitare l’ingresso di sostanze dannose e contrastare l’infezione.

Effetti collaterali – Il trattamento, essendo così prolungato, non è scevro da effetti collaterali, come il rischio di sviluppare malattie epatiche ed epatiti; i valori ematici che rispecchiano la funzionalità dell’organo (ad es. transaminasi) vengono pertanto attentamente monitorati durante tutta la durata della malattia. Per la stessa ragione, si raccomanda di limitare al massimo l’uso e l’abuso di alcol, nonché di farmaci a base di paracetamolo durante tutto il percorso terapeutico. La rifampicina può inoltre causare gravi sintomi simil-influenzali, come febbre, brividi, dolori muscolari, nausea e vomito.

TERAPIA CHIRURGICA – Potrebbero essere necessari approcci chirurgici per affrontare complicazioni tra cui perforazione intestinale, ostruzione intestinale da aderenze, formazione di fistole o sanguinamento.

PREVENZIONE – esiste un vaccino per la tubercolosi che si chiama BCG (Bacille Calmette-Guérin) che consiste in un ceppo vivo attenuato di Mycobacterium bovino. Attualmente la vaccinazione antitubercolare è obbligatoria in alcuni paesi del mondo, in zone fortemente endemiche In Italia lo è solo per gli operatori sanitari esposti ad alto rischio. Il BCG funziona soprattutto nella prevenzione delle forme più gravi di TBC nei bambini. I vaccini rappresentano le armi più potenti a disposizione contro questa patologia e vanno usati ogniqualvolta è necessario.

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