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La prima riproduzione del toxoplasma avviene nell’intestino tenue di gatto (ospite primario). I succhi gastrici ed intestinali del gatto corrodono la parete dell’oocisti incistidata nelle carni di roditori o uccellini e permettono agli sporozoiti contenuti nell’oocisti di fuoriuscire. Gli sporozoiti invadono le cellule intestinali del gatto dove si riproducono (riproduzione sessuata) fino a far scoppiare le cellule stesse. Gli spororozoiti quindi si riorganizzano in nuove e più numerose oocisti che vengono espulse con le feci del gatto contaminando terreno, acqua, erba, foraggio, frutta e verdure.
Ultimo aggiornamento 2021-02-04 14:48:33
La toxoplasmosi é un’infezione sostenuta dal Toxoplasma Gondii, protozoo unicellulare, parassita endemico pres
so molti animali domestici, roditori e uccelli.
so molti animali domestici, roditori e uccelli.Esistono in natura tre differenti ceppi virulenti designati come tipo I, II e III, che differiscono in virulenza e pattern epidemiologici di occorrenza. Il genotipo II è quello maggiormente frequente in Europa, mentre i genotipi I e III sono per lo più isolati nel Sud America. Anche la gravità clinica della forma acquisita è variabile nelle diverse realtà geografiche, sia per la dose infettante, che per differenze di virulenza nei 3 ceppi geneticamente individuati di T. gondii. In Africa e America Centrale sono inoltre stati isolati ceppi cosiddetti atipici (ricombinanti), che presentano generalmente virulenza maggiore (1,2).
Il T. compie il suo ciclo vitale, estremamente complesso, solo all’interno delle cellule dove penetra utilizzando il suo complesso apicale, detto conoide, che apre un varco nella membrana cellulare e permette al T. di penetrare all’interno della cellula dove si riproduce nutrendosi del citoplasma fino a far scoppiare la cellula ospite (1-3). 
I gatti sono considerati il serbatoio primitivo del Toxoplasma gondii perchè nel loro intestino avviene il ciclo riproduttivo sessuale, o primario, del Toxoplasma. I gatti si infettano cibandosi delle carni di roditori, uccelli e piccoli animali. Negli ultimi anni si è ridimensionata l’attenzione nei confronti del gatto come portatore della malattia, in particolare se si tratta di un gatto domestico, alimentato con prodotti in scatola e la cui lettiera è cambiata tutti i giorni (le cisti del parassita si schiudono dopo tre giorni a temperatura ambiente e alta umidità). Il vero serbatoio primario della
Cisti da toxoplasma
toxoplasmosi è invece rappresentato dai gatti randagi, che si infettano cacciando uccelli e topi contaminati, e che possono defecare nel terreno rilasciando oocisti di Toxoplasma che contaminano acqua, erba, foraggio, verdure e frutta che vengono ingeriti da suini, bovini, ovini e uccelli. Questi ultimi rappresentano gli ospiti intermedi del toxoplasma. Anche l’uomo rientrare fra gli ospiti intermedi potendosi contaminare direttamente con l’ingestione di frutta e verdure contaminate o a contatto con gatti o altri animali contaminati. Ma più frequentemente la contaminazione dell’uomo avviene con l’ingestione di carne cruda o poco cotta contenente oocisti di toxoplasma (30-70%).
La prima riproduzione del toxoplasma avviene nell’intestino tenue di gatto (ospite primario). I succhi gastrici ed intestinali del gatto corrodono la parete dell’oocisti incistidata nelle carni di roditori o uccellini e permettono agli sporozoiti contenuti nell’oocisti di fuoriuscire. Gli sporozoiti invadono le cellule intestinali del gatto dove si riproducono (riproduzione sessuata) fino a far scoppiare le cellule stesse. Gli spororozoiti quindi si riorganizzano in nuove e più numerose oocisti che vengono espulse con le feci del gatto contaminando terreno, acqua, erba, foraggio, frutta e verdure.La seconda riproduzione avviene in ogni animale a sangue caldo: uomo, roditori, animali domestici, uccelli e lo stesso gatto, e questi vengono definiti ospiti secondari. Nell’intestino degli ospiti secondari le oocisti si aprono, grazie all’azione dei succhi gastrici, e liberano gli sporozoiti infettanti che penetrando nel circolo infettano vari organi dove si moltiplicano utlizzando il materiale endocellulare e quindi distruggendo le cellule infettate. La riproduzione nell’ospite secondario è detta riproduzione asessuata e avviene tramite divisione binaria che dà luogo ai cosiddetti tachizoiti (1-6).
Frequenza: 1/1000 gravidanze.
Trasmissione materno-fetale: La possibilità di trasmissione al feto è direttamente proporzionale all’epoca di gravidanza. Dai dati più recenti la probabilità di trasmissione è stimata essere il 15% a 13 settimane, il 44% a 26 settimane e il 71% a 36 settimane, per raggiungere il 90% nelle ultime settimane di gestazione (41,42). Al contrario, i danni fetali sono di gravità inversam maternoente proporzionale all’epoca gestazionale: l‘infezione contratta nel I° trimestre può produrre gravissime malformazioni fetali incompatibili con la prosecuzione della gravidanza e quindi aborto e morte fetale (7% dei casi). Nel II° trimestre l’infezione fetale produce corioretinite, calcificazioni intracraniche, idrocefalia, epato-splenomegalia mentre nel III° trimestre di gravidanza il feto presenterà affezioni acute poliviscerali. Invece, la maggior parte dei neonati la cui madre ha contratto l’infezione nell’ultimo trimestre, ha un’infezione subclinica e rischio di parto pre-termine Infine quando l’infezione viene contratta nelle fasi terminali della gravidanza il neonato potrà nascere apparentemente sano tranne una forma variabile di letargia, ma è portatore di una forma latente di toxoplasmosi che si potrà manifestare a distanza di mesi od anni con corioretiniti recidivanti, ritardi mentali, disturbi comportamentali (4-10).
Diagnostica: Nella donna, anche se gravida, la sintomatologia non è specifica, spesso scarsa o addirittura assente. Quando diventa sintomatica la manifestazione più comune è una linfoadenopatia senza febbre, astenia, cefalea, epatosplenomegalia. Esistono poi casi di toxoplasmosi primaria con gravi complicazioni come la corioretinite e lesioni cerebrali oltre a sintomi attribuibili a una malattia autoimmune. Quest’ultima eventualità è frequente nei malati di Aids o nei soggetti trapiantati, per i quali spesso l’evoluzione è drammatica, perché la risposta alla terapia è insufficiente. La risposta del soggetto al Toxoplasma gondii determina il passaggio alla seconda fase della toxoplasmosi (toxoplasmosi postprimaria), caratterizzata dall’assenza di segni clinici e di laboratorio dell’infezione acuta, ma con la persistenza del parassita nell’organismo, “incistato” nei muscoli e nel cervello. Se le difese immunitarie vengono meno, il microrganismo può tornare aggressivo, riprodursi e indurre nuovi danni.
Diagnostica di laboratorio: I metodi sierologici utilizzati sono la ricerca e la titolazione degli anticorpi antitoxoplasma specifici (Toxo test) mediante metodo RIA o immunoenzimatico. La presenza di IgM specifiche anti-toxoplasma indica un’infezione recente o in atto mentre la presenza di IgG comincia a rivelarsi dopo 3-4 settimane dal contagio ed persiste per molti anni, anche se in lenta diminuzione. La contemporanea positività di IgG e IgM specifiche per Toxoplasma indica una possibile infezione primaria, che deve essere ulteriormente confermata dalla positività del dosaggio delle IgA e dell’avidity test (le IgG nella fase acuta dell’infezione hanno una ridotta avidità). Va sottolineato che il dosaggio delle IgM può persistere elevato anche per più di un anno.
La Polymerase Chain Reaction (PCR) è una tecnica diagnostica che utilizza l’amplificazione del genoma delle cellule fetali del liquido amniotico o del sangue fetale e materno.
Isolamento del parassita (da organi e tessuti) mediante coltura in vitro (cellule umane) ed in vivo (topo) per la diagnosi post-mortem ed in caso di infezione in atto.
Diagnostica ecografica in gravidanza: segni di infezione fetale sono ascite, epatosplenomegalia, versamento pericardico, pericardite, versamento pleurico, ventricolomegalia cerebrale, idrocefalia, calcificazioni cerebrali, porooencefalia (cavità cistiche intracerebrali circoscritte, da assenza di tessuto cerebrale; particolarmente situate a livello delle circonvoluzioni cerebrali. Prognosi severa). Le scansioni ecografiche vanno ripetute ogni 15 gg anche in caso di in caso di sospetto di infezione. Le calcificazioni derivano dal deposito di calcio entro aree di necrosi che fanno seguito a fenomeni di vasculite riguardanti soprattutto la regione circostante l’accquedotto di Silvio e la zona periventricolare.
Terapia: spiramicina o josamicina; pirimetamina nelle pazienti immunocompromesse.
La spiramicina (Rovamicina© cpr, Spiramicina MG© cpr 3.000.000 UI): priva di effetti tossici, raggiunge elevate concentrazioni al livello placentare. Il passaggio transplacentare invece é piuttosto limitato e la concentrazione del farmaco nel sangue fetale è la metà rispetto a quella del sangue materno (9). Agisce sulle cellule del protozoo in fase proliferativa con meccanismo di tipo batteriostatico, per inibizione della sintesi proteica ribosomiale. Il dosaggio utilizzato è 50 mg/Kg di peso corporeo o 200.000 UI/Kg per os, dal momento in cui viene formulata la diagnosi di infezione materna fino al momento del parto, senza interruzione, associando acido folico (1,9). La terapia materna riduce fino al 60% la trasmissione fetale.
Il farmaco interagisce con il Levodopa (aldomet© cpr 250 e 500 mg) ed escreto in forma attiva nel latte materno per cui il farmaco è controindicata per le mamme in allattamento e particolare attenzione va posta nelle gravide ipertese in terapia con Aldomet. Il farmaco appartiene alla famiglia dei macrolidi, per la quale sono stati osservati fenomeni di ischemia in caso di uso simultaneo con vasocostrittori derivati dalla segale cornuta (metilergotamina, Methergyn©).
Josamicina (Josalide® cpr 500 mg): è un antibiotico macrolide, derivato dallo Streptomyces narvonensis varietà josamyceticus. La molecola ha uno spettro d’azione simile a quello della eritromicina. Come la rovamicina, riduce notevolmente, ma non esclude con certezza, il rischio di 
malformazioni fetali. Anche la josamicina, come la spiramicina è escreta nel latte materno. La posologia abituale è di 1-2 g/die in 2 o più assunzioni. In caso di infezioni più gravi il dosaggio può essere aumentato sino a 3 g/die.
malformazioni fetali. Anche la josamicina, come la spiramicina è escreta nel latte materno. La posologia abituale è di 1-2 g/die in 2 o più assunzioni. In caso di infezioni più gravi il dosaggio può essere aumentato sino a 3 g/die.Con le attuali possibilità di trattamento, almeno il 90% dei bambini con toxoplasmosi congenita nasce senza sintomi evidenti e risulta negativo alle visite pediatriche di routine. Solo attraverso indagini strumentali più raffinate possono essere rilevabili piccole anomalie a carico dell’occhio e dell’encefalo.
Pirimetamina (Daraprim® cpr 25 mg): nei casi di pazienti immunocompromessi e nei neonati.
Prevenzione: Allo stato attuale non esiste un vaccino contro la toxoplasmosi: non è quindi possibile garantirne la prevenzione assoluta.
La gravida deve evitare il contatto con gli animali e specialmente con i gatti e cani.
Deve inoltre evitare l’ingestione di carni crude, uova crude, latte non pastorizzato, verdure e frutta non lavate accuratamente.
Il congelamento a -20 °C o la cottura a 66 °C della carne rende le cisti non infettive.
Non bere acqua dal rubinetto in paesi in via di sviluppo.
Evoluzione: al di fuori della gravidanza e tralasciando i casi di immunosoppressione, la toxoplasmosi tende ad risolversi spontaneamente, senza necessità di assumere farmaci.
Management neonatale: la toxoplasmosi è la più importante malattia parassitaria in Europa. E’ presente nell’1-2‰ di tutti i nati vivi (40) e il 29% dei nati da gravida che contrae infezione in gravidanza. Nel 75% dei neonati con toxoplasmosi congenita, la sintomatologia è assente e può rivelarsi dopo qualche anno. Solo nel 25% si rivela la sintomatologia che interessa variamente le strutture cerebrali e l’occhio mentre la classica costituita da corioretinite, idrocefalo e calcificazioni intracraniche è ormai molto rara. La corioretinite, in più della metà dei casi, è presente bilateralmente, in alcuni casi si può associare ad atrofia del nervo ottico, strabismo, nistagmo, glaucoma, iridociclite, distacco retinico e cataratta. Altre possibili manifestazioni di infezione fetale sono: ritardo di accrescimento endouterino, prematurità, microcefalia, ittero, anemia, petecchie. I segni neurologici sono convulsioni, nistagmo (41,42). Nessuno dei sintomi è patognomonico per toxoplasmosi, ma tutti possono essere riconducibili anche ad altre infezioni congenite (CMV, Herpes simplex, rosolia, sifilide) o ad una infezione generalizzata (43,44). Le conseguenze oftalmologiche sono al primo posto tra le manifestazioni di una toxoplasmosi congenita, in particolare la corioretinite è quella più frequentemente descritta, con incidenza variabile dal 9% al 31% (45). Dal punto di vista patogenetico, la corioretinite è un processo infiammatorio che inizia negli strati profondi della retina e secondariamente interessa la coroide. La reazione infiammatoria (con edema e infiltrazione dei polimorfonucleati, leucociti, linfociti e plasmacellule) esita in distruzione e disorganizzazione degli strati retinici. In oftalmoscopia indiretta, il reperto tipico della corioretinite toxoplasmica mostra un’evidente lesione focale biancastra, descritta come “faro nella nebbia” dovuta alla lesione attiva a livello retinico, circondata da una intensa reazione infiammatoria vitreale; le lesioni ricorrenti sono in genere descritte ai bordi di cicatrici corioretiniche.
Tra gli accertamenti diagnostici utili in epoca neonatale e nei primi mesi di vita, l’ecografia cerebrale riveste un ruolo importante per mettere in evidenza calcificazioni cerebrali, dilatazione ventricolare (idrocefalo), poroencefalia (perdita di sostanza in una porzione del cervello quasi sempre in corrispondenza della porzione inferiore delle circonvoluzioni rolandiche).
La diagnostica di laboratorio per infezione congenita da toxoplasmosi si basa su:
- test diagnostici diretti: coltura cellulare, amplificazione del genoma (PCR, Polymerase Chain Reaction);
- test diagnostici indiretti: IFA (immunofluorescenza indiretta), ELISA (IgA, IgM, IgG), ISAGA (immunoassorbimento per IgM), Western-blot, test di avidità per le IgG.
TERAPIA: Il trattamento di elezione nella toxoplasmosi congenita rimane l’associazione pirimetamina (Daraprim® cpr 25 mg) e sulfadiazina (Sulfadiazina® cpr 500 mg), prese individualmente o già confezionate in associazione (Metakelfin® cpr 25 mg + 500 mg). La terapia dovrebbe essere intrapresa con lo scopo di prevenire la notevole incidenza di sequele tardive segnalate nei bambini che ricevono trattamento inadeguato o nessun trattamento. Entrambi i farmaci sono efficaci sulla forma attiva del ciclo vitale del parassita (tachizoita); il razionale della terapia durante l’infezione acuta è appunto quello di distruggere i tachizoiti e prevenirne la trasformazione in nuove cisti, su cui questi farmaci non sono attivi. La pirimetamina e la sulfadiazina esercitano un effetto sinergico contro il T. gondii interferendo sul suo metabolismo dei folati in due punti diversi. L’attività combinata dei due farmaci è di otto volte superiore a quella ottenibile con la somma dei singoli effetti. Grazie a questa azione sinergica sulla via di sintesi dei folati, è possibile ridurre il dosaggio della pirimetamina e quindi moderarne gli effetti ematotossici. La sulfadiazina si somministra al dosaggio di 100 mg/kg/die in 2 somministrazioni giornaliere per 12 mesi di terapia. La tollerabilità di entrambi i farmaci è buona e non sono segnalati effetti di tossicità, né discrasie ematologiche o patologie maligne a insorgenza tardiva, nei neonati che siano stati trattati a lungo con pirimetamina e sulfadiazina. Posologia compresse (combinazione 25 mg di pirimetamina e 500 mg di sulfadiazina), per os, in monosomministrazione:
- <1 anno di età: 0,25 cp/die
- 1-3 anni: ½ cp/die
- 4-8 anni: 1 cp/die in
- 9-14 anni: 2 cp/die
Per prevenire la depressione midollare, si deve sempre associare l’acido folinico al dosaggio di 10-20 mg tre volte alla settimana oppure 50 mg in dose unica settimanale (46-48).
Poiché sono stati descritti, con l’uso di sulfamidici, casi talora anche mortali di sindrome di Stevens-Johnson (eritema essudativo multiforme) i pazienti trattati devono essere oggetto di attenta osservazione; se durante il trattamento compare un’eruzione cutanea il trattamento stesso deve essere immediatamente interrotto.
Ad oggi, non vi è consensus circa la durata ottimale della terapia; in Danimarca è prescritta per tre mesi, secondo le raccomandazioni dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, sostenuta dal razionale che la durata della parassitemia può persistere fino a quattro settimane; in alcuni centri della Francia e in Svizzera è proseguita fino a 12-24 mesi (46-48).
Follow-up: Il follow-up del neonato con infezione congenita riguarda in particolare l’aspetto oftalmologico, ecografico, neurologico, uditivo e sierologico. C’è uniformità tra i vari centri nel programmare un follow-up che preveda un controllo del fondo oculare, eseguito in oftalmoscopia indiretta, ogni tre mesi nel primo anno di vita, ogni sei mesi nel secondo e almeno una volta all’anno successivamente, senza limiti di età, tenuto conto che la compliance migliora considerevolmente con gli anni.
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1 commento
I think you have noted some very interesting details , thankyou for the post.