Contrazioni uterine da parto: fisiopatologia

Le contrazioni uterine sono contrazioni muscolari ed avvengono quando il potenziale di riposo di membrana  si riduce, a causa di uno stimolo esterno, fino ad un potenziale critico positivo (overshoot) ) che scatena le contrazioni.

Il potenziale di membrana (o potenziale cellulare) è la differenza di voltaggio fra la faccia intracitoplasmatica e la faccia extra-cellulare. Il citosol intracellulare presenta carica negativa   dovuta principalmente alle proteine citoplasmatiche (380 mM)  che schermano gli ioni positivi presenti nel citoplasma (K+ e Ca++)

L’esterno della membrana cellulare ha una prevalenza di cariche positive dovute principalmente agli ioni Na⁺ . 

Il gradiente di concentrazione ionica, e quindi gradiente elettrico, intra ed extra-cellulare genera la differenza di potenziale che si può misurare applicando un microelettrodo all’interno ed uno all’esterno della cellula ed entrambi collegati a un galvanometro. Il potenziale di riposo interno alle cellule muscolari lisce è -60 mV mentre nelle cellule muscolari striate è di -90 mV e nei neuroni varia tra -60 e -70 mV.

Contrazione – Sotto l’azione di uno stimolo, essenzialmente assicurato dai neuroni adrenergici secernenti catecolamine, la permeabilità della membrana cellulare aumenta e gli ioni positivi, Na⁺ in particolare, dagli spazi interstiziali entrano precipitosamente nella cellula attraverso la membrana cellulare e riducono così il potenziale di membrana fino ad un potenziale critico, positivo all’interno della cellula (“overshoot”). L’overshoot innesca la contrazione della miocellula. 

 La decontrazione muscolare avviene per ripolarizzazione della membrana   con fuoriuscita di ioni sodio.

Per il trasferimento degli ioni sodio e potassio esistono 2 meccanismi di trasporto degli ioni:

a) diffusione passiva – un trasporto passivo assicurato da canali di diffusione passivi specifici per gli ioni. La permeabilità di questi canali è alta per il K+ e bassa per il Na+. 

 b) pompa sodio-potassio – assicura un trasporto attivo che richiede il consumo di energia (ATP). La pompa sodio-potassio per ogni ciclo trasferisce 3 ioni sodio (Na+) dall’interno all’esterno della cellula e 2 ioni potassio (K+) dall’esterno all’interno della cellula.

Gli estrogeni inducono iperespressione dei recettori  α-adrenergici.

Nodi di origine delle contrazioni uterine: La muscolatura uterina ha una produzione autonoma dello stimolo, come nel cuore, ed il centro è situato in nodi allocati presso gli orifizi tubarici, nel segmento inferiore e nella cervice. Da questi nodi l’impulso si trasmette a tutta la muscolatura uterina ad una velocità di 2 cm/secondo. Nel giro di 10-30’’ iniziando dal fondo si propagano a tutto l’utero fino alla cervice.  La contrazione che parte dagli angoli tubarici è più intensa e dura più a lungo; la contrazione che parte dal segmento inferiore è minore e la contrazione che parte dalla cervice è ancora minore cosicché si ha un  triplice gradiente pressorio discendente (“triple descending gradient”). Però l’acme delle tre contrazioni coincidono e danno il valore della pressione intramniotica (Caldeyro-Barcia, Alvarez e Posero, 1955) . I nodi “pacemakers” sono sotto l’influsso degli ormoni. L’ossitocina abbassa il potenziale di azione della membrana e porta ad un aumento della soglia di eccitabilità,  contrariamente a estrogeni e soprattutto progesterone.

 La contrazione consiste in un raccorciamento della miocellula. Un evento meccanico innescata da un impulso elettrico. A far scattare questa giunzione elettro-meccanica provvede l’energia prodotta dall’ATP scisso dall’ATP-asi attivata dagli ioni calcio. L’energia viene utilizzata dalle proteine contrattili actina e miosina. I filamenti contrattili di actina vengono inseriti nei filamenti di miosina con ciò si ottiene il raccorciamento delle miocellule.

Il trasporto degli ioni calcio viene effettuato tramite una  specifica “pompa del calcio”.  I farmaci calcio-antagonisti bloccano il canale del calcio in entrata e così inibiscono la contrazione delle cellule muscolari lisce.

Le contrazioni uterine si dividono grossolanamente in  contrazioni gravidiche e contrazioni da travaglio. Le contrazioni si avvertono con la palpazione se sono superiori a 20 mm Hg e sono avvertite con ritardo rispetto all’inizio vero e proprio delle contrazioni. La contrazione è avvertita come dolorosa se la pressione intrauterina è >15 mm Hg.

Il tono basale è definito come pressione che esercita l’utero sul suo contenuto nell’intervallo fra due contrazioni, corrisponde alla pressione intramniotica. Sul tracciato tocografico i movimenti attivi fetali si riconoscono come piccole cuspidi irregolari mentre le escursioni respiratorie materne si manifestano come sovrapposizioni ritmiche a forma di onde.

Classificazione delle contrazioni uterine: Baumgarten (1967) ha classificato tre diversi tipi di contrazioni: il tipo 1 è rappresentato da una traccia che aumenta lentamente e solo nel 2° e 3° stadio presenta una rapida ascesa e altrettanto rapida discesa; rappresentano le contrazioni di inizio travaglio. Il tipo 2 ha una traccia speculare nella sua fase ascendente e discendente; rappresenta il 30% delle contrazioni e si ritrova nella fase di dilatazione intermedia. Il tipo 3 ha una sagoma opposta al tipo 1 cioè ha una rapida ascesa ed un lenta discesa (v. grafico). Il 3° tipo rappresenta la contrazione ideale per il periodo espulsivo.

La dilatazione della cervice avviene per la pressione eccentrica della parte presentata e per le contrazioni uterine che tirano in alto e accorciano il segmento uterino inferiore. I legamenti rotondi a loro volta si contraggono insieme alle fibre muscolari uterine e non consentono all’utero di risalire in alto; in tal modo l’unica parte a muoversi è la parte presentata fetale che viene quindi spinta verso il basso. 

ALTERAZIONI DELLE CONTRAZIONI UTERINE

Ipoattività (inerzia) uterina: attività uterina <100 Unità Montovideo con tono basale normale. C’è una diminuzione della produzione e/o della propagazione dello stimolo contrattile. L’etiologia è da ricondurre ad esaurimento muscolare, abuso di sedativi centrali, multiparità, iperdistensione da gravidanza plurima o polidramnios o macrosomia fetale. La terapia consiste in infusione di ossitocina o T.C.

Iperattività uterina (ipersistolia, distocia ipertonica): ampiezza delle contrazioni >50 mm Hg  (>250 UM) oppure frequenza >5 in 10 minuti. L’etiologia è in genere iatrogena (iperdosaggio di ossitocina) ma può essere provocata da distocia cervicale  o distocia meccanica (tetania uterina) con caratteristica formazione dell’anello di Bandl. Terapia: β-simpaticomimetici.

Incoordinazione delle contrazioni: contrazioni che insorgono in modo incoordinato e contemporaneamente in più punti senza riconoscere più i pacemakers miometriali. Al limite estremo si può assistere all’inversione totale del gradiente di contrazione: l’onda di contrazione invece di propagarsi dal fondo alla cervice si propaga dalla cervice al fondo. 

Contrazioni uterine ed obesità: le donne obese presentano un travaglio più lungo, ma sono ugualmente capaci di raggiungere adeguati livelli di attività uterina, misurata in unità Montevideo, quanto le donne normopeso (1-3).

Bibliografia:

1. Chin JR, Henry E, Holmgren CM, et al. Maternal obesity and contraction strength in the first stage of labor. Am J Obstet Gynecol 2012;207:129.e1-6.
2. Ovesen P, Rasmussen S, Kesmodel U. Effect of prepregnancy maternal overweight and obesity on pregnancy outcome. Obstet Gynecol 2011;118:305-12. 

3. Garabedian MJ, Williams CM, Pearce CF, Lain KY, Hansen WF. Extreme morbid obesity and  labor outcome in nulliparous women at term. Am J Perinatol 2011;28:729-34.