Acidosi respiratoria e metabolica

L’acidosi respiratoria (AR): È un disordine dell’equilibrio acido base plasmatico in cui si ha un aumento di PaCO2 >45 mm Hg e una diminuzione  del pH plasmatico  <7.35.  Quindi ipercapnia e acidosi plasmatica sono le caratteristiche essenziali dell’AR.

Etiologia – L’AR si manifesta  in tutti quei casi di  patologia respiratoria che comportano riduzione della superficie alveolare funzionante ed in tutte le patologie che deprimono gli scambi gassosi tra sangue ed alveoli polmonari (depressione del centro respiratorio cerebrale da trauma o assunzione di droghe o farmaci anestesiologici, polmoniti, edema polmonare, traumi toracici, asma, broncopneumopatia cronica ostruttiva, atelettasia, enfisema polmonare, insufficienza respiratoria in genere, Sindrome di Pickwich, fibrosi cistica, botulismo, ipotiroidismo).

In ogni caso l’acidosi respiratoria è caratterizzata da una ridotta eliminazione dell’anidride carbonica da parte dei polmoni e conseguente iperaccumulo della stessa CO2 nel sangue (1-5). 

In presenza di acqua, la CO₂ va incontro a una reazione chimica, catalizzata dall’enzima anidrasi  carbonica, con produzione di ioni idrogeno (H⁺) e conseguente riduzione del pH prima all’interno delle cellule e poi, se la causa dell’acidosi persiste, anche nei liquidi extracellulari, divenendo misurabile nel plasma: 

L’acidosi respiratoria può essere acuta se si instaura rapidamente (come dopo arresto cardiaco o depressione del centro respiratorio da overdose di eroina o insulto anestesiologico oppure in seguito a traumi toracici) o cronica se appare lentamente come avviene classicamente in caso di broncopneumopatia cronica ostruttiva ma anche per tutte le patologie suindicate.

Sintomatologia dell’acidosi respiratoria:  è correlata alla malattia che l’ha provocata. Dispnea, polipnea, tachicardia, aritmia, nausea, vomito, diarrea, cefalea, lipotimia  sono i sintomi più frequenti della AR acuta con exitus nei casi più gravi non immediatamente trattati.. La sintomatologia dell’AR cronica è un po’ più complessa perchè ai sintomi precedentemente descritti per la forma acuta, possono presentarsi sonnolenza, confusione mentale, lipotimia, tremori, agitazione, facile irritabilità, ansia  e cianosi. Sonnolenza e confusione mentale sono segni neurologici che si presentano quando la PaCO₂ è  >70 mmHg mentre la cianosi è presente se coesiste una riduzione della pressione parziale di ossigeno (pO2) nel sangue (ipossiemia).

Diagnostica di laboratorio: la diagnosi di acidosi respiratoria trova conferma dall’emogasanalisi (EGA) sul sangue arterioso, che evidenzia aumento della (PaCO2) pressione parziale di anidride carbonica, il cui valore normale è 35-45 mm Hg, e riduzione del pH plasmatico (v.n. 7.35-7.45). La concentrazione di bicarbonati nel  plasma (HCO3^–) può essere normale (22–26 Mmol/l) o  lievemente aumentata nelle forme acute mentre è decisamente aumentata nell’AR cronica a meno che non coesistano altri disturbi, in particolare anomalie della funzione renale, capaci di provocare acidosi metabolica (6-8).

Buffering e background- In fase acuta, per tamponare l’acidosi respiratoria intervengono  i sistemi tampone interni alle cellule come i fosfati, le proteine e l’emoglobina che assorbono gli ioni idrogeno per riportare il pH a valori normali. Per l’acidosi cronica o comunque nei giorni seguenti alla fase acuta, intervengono i meccanismi di compensazione renale con un aumentato riassorbimento di bicarbonati (HCO3^–) e aumentata escrezione di ioni idrogeni (H⁺) (10-12)).

Terapia dell’acidosi respiratoria: diversamente  dall’acidosi metabolica, che si giova della somministrazione di bicarbonato, nell’acidosi respiratoria la terapia consiste nel contrastare l’insufficienza respiratoria ed in questo si avvale di farmaci broncodilatatori:

• Metilxantine: Aminofillina (Aminomal  cpr, scir, fiale im, fl ev), Teofillina (Theo-dur^® cpr),
• Antimuscarinici M3: Ossitropio (Oxivent^® soluzione per inalazione), Salbutamolo (Broncovaleas^® sciroppo e spray; Aliflus^® sospensione pressurizzata per inalazione), Terbutalina (Bricanyl^® per inalazione), almeterolo  (Salmetedur^® spray)
• Cortisonici: Bentelan^® cpr effervescenti 0,5-1 mg, fl 1,5-4 mg;  Fluspiral^® 50 µg sospensione pressurizzata per inalazione),
• Soluzioni alcaline (citrato e bicarbonato) per contrastare l’acidità plasmatica: le dosi utilizzate vanno da 200-300 mg/kg per il bicarbonato a 500 mg di citrato, il tutto diluito in 400 ml d’acqua da bere (6-13).
• Ossigenoterapia -: l’ossigeno come gli altri farmaci necessita di prescrizione medica, ma secondo il Ministero della Salute è consentito a personale infermieristico, anche in assenza di un parere medico, somministrare ossigeno in situazione di emergenza, senza incorrere nel reato di esercizio abusivo della professione medica.
• Ossigenoterapia iperbarica – L’Ossigenoterapia Iperbarica (OTI) è la somministrazione di ossigeno puro (o di miscele gassose iperossigenate), che avviene all’interno di  camere iperbariche mentre il paziente all’interno respira ossigeno in un circuito chiuso, attraverso maschere, caschi o tubi endotracheali.  In un ambiente iperbarico si ha maggiore  pressione parziale di O2 (PaO2) nel sangue rispetto al livello del mare con una conseguente maggiore penetrazione dell’ossigeno nei tessuti periferici.
• Ventilazione meccanica: somministrazione di aria con l’aiuto di un ventilatore meccanico. Il ventilatore può essere impostato in modalità volumetrica con  l’obiettivo di far sì che il paziente mantenga un volume corrente costante stabilito dall’operatore oppure in modalità pressometrica in cui il ventilatore meccanico eroga sempre le stesse pressioni positive scelte dall’operatore, a prescindere dal volume corrente che sarà poi sviluppato dal paziente. La tipologia di ventilazione viene scelta sulla base di quanto il paziente è autonomo dal punto di vista ventilatorio, dal grado di sedazione e sulla base di quanto il ventilatore deve sostituirsi allo sforzo muscolare del paziente. La ventilazione inizia nel momento in cui il paziente è nella fase critica, in cui le funzioni vitali sono compromesse. Superata la fase critica del paziente, l’obiettivo è quello di “svezzare” il paziente, ovvero passare da una fase in cui il ventilatore si sostituisce totalmente al paziente, ad una fase in cui il paziente torna ad essere autonomo. Questa fase di svezzamento, detta weaning, è tanto più lunga quanto più è lungo il tempo in cui il paziente rimane ventilato.

ACIDOSI METABOLICA: è un disordine dell’equilibrio acido-base in cui si ha aumentata produzione o ingestione di sostanze acide e/o di una loro ridotta escrezione e/o di una eccessiva perdita di bicarbonati (HCO3^–) dal tratto gastrointestinale o dal rene (14-16).  

Eziologia dell’acidosi metabolica – l‘acidosi metabolica può svilupparsi con tre meccanismi: eccessivo accumulo di acidi non volatili, perdita di alcali non volatili (come il bicarbonato) e ridotta capacità dei reni di eliminare gli acidi. Diverse sono le patologie interessate (15-22): 

• diabete mellito scompensato (chetoacidosi diabetica da trasformazione degli ac. grassi liberi in chetoacidi nel fegato), 
• digiuno prolungato, diarrea protratta e vomito ripetuto: si ha eccessiva perdita di carbonati e volume liquido,
• esercizi fisici prolungati: comportano accumulo di acido lattico prodotto dal metabolismo anaerobico dell’acido piruvico nei muscoli,
• shock: si instaura un’acidosi lattica dovuta  all’ipoperfusione tissutale che conduce sia a un aumento della produzione di lattato sia a una riduzione della sua conversione in glucosio a livello epatico.
• politrauma: a causa del danno tissutale, delle emorragie e dei liquidi iniettati in ambito rianimatorio.
• grave danno epatocellulare ed alcoolismo: determinano acidosi lattica a causa della ridotta riconversione del lattato in glucosio.
• eccessiva assunzione di salicilati e diete iperproteiche
• insufficienza renale con diminuzione della escrezione dei cataboliti  acidi  può essere dovuta a una patologia renale intrinseca, come l’acidosi tubulare renale (Renal Tubular Acidosis, RTA) o la nefropatia interstiziale,
• perdite extrarenali di volume e di HCO₃^– . 
• bulimia
• Cancro, cardiopatie, avvelenamento da farmaci

Sintomatologia dell’acidosi metabolica: è in relazione alla gravità dell’acidosi. Quando essa è lieve risulta asintomatica, grazie all’immediato compenso respiratorio,  se invece risulta essere marcata (pH <7,10) si manifestano alitosi, aritmia, astenia, nausea, vomito, tachipnea, ipotensione, lipotimia, crampi muscolari, shock cardiogeno., invecchiamento precoce, calcolosi renale, perdita di minerali ossei (osteopenia), perdita della massa magra, secchezza cutanea, ipoacusia, occhiaie scure (19-26).

1. Mediante emogasanalisi si evidenzia una riduzione dei carbonati  (HCO3^– v.n. 22–26 Mmol/l) talvolta associata ad una riduzione del pH (v.n. 7,35-7.45).
2. Gap anionico – Misurando le concentrazioni nel sangue di ione sodio e di cloruro, è possibile calcolare il gap anionico. Questo valore è dato dalla differenza (espressa in millimoli/L) tra la concentrazione dei cationi (rappresentati in grandissima maggioranza da Na⁺) e quella degli anioni (rappresentati da Cl^–  e HCO3^–) nel sangue ed è rappresentabile tramite lo ionogramma di Gamble (v.n. 9±2 mmol/L, range 5-11 mEq/l).  Il calcolo del gap anionico è spesso utile nella diagnosi differenziale dell’acidosi metabolica.   un aumento del gap anionico rivela la presenza di un eccesso di equivalenti acidi e quindi acidosi metabolica. Quando è presente un’acidosi metabolica con gap anionico normale, si deve sospettare un’alterazione dell’escrezione renale dello ione H⁺. Se invece la causa dell’acidosi è  l’eccessiva perdita di bicarbonato, quest’ultimo sarà sostituito dal Cl^– e il gap anionico risulterà quindi normale.
3. La componente metabolica può essere misurata con il buffer base (BB), con il base excess (BE), con i bicarbonati standard o con il pH, tutte grandezze che variano in modo proporzionale. Nella pratica clinica è preferibile adoperare il base excess (BE), che rappresenta la differenza tra il potere tampone attuale di un determinato campione di sangue e il suo potere tampone teorico normale. Il BE si calcola con la seguente formula: BE = BB attuale – BB normale ed è misurato in mmoli/l. Il BE é indipendente dalla concentrazione emoglobinica ed esprime la condizione con evidenza immediata: infatti è negativo in caso di acidosi metabolica e positivo in caso di alcalosi metabolica.
4. Iperkalemia (v.n. 3.4-5.2 mmol/L)  che induce alterazioni della conduzione cardiaca ed aritmie, debolezza muscolare e tremori.
5. pH urinario: v.n.  4.6–8.0 con una media di 5.0–6.0 (in base alla dieta)
6. azotemia: v.n. 22-46 mg/dl; Tra le cause principali di iperazotemia compaiono alcune malattie renali sia acute sia croniche, così come la presenza di calcoli renali o di altre possibili ostruzioni che coinvolgono le vie urinarie. Anche alcune malattie infettive possono far aumentare i livelli dell’azotemia, così come emorragie gastrointestinali  e uno stato di grave disidratazione generato da uno scompenso cardiaco, da dissenteria, da una sudorazione abbondante o da un’attività fisica condotta in modo continuativo o sforzi muscolari.
7. creatininemia: v.n. 0.7-1.4 mg/dl
8. Azoto ureico (BUN): v.n. 10.3-21.4 mg/dl
9. glicemia: v.n. 65-95 mg/dl a digiuno; 130-160 mg/dl dopo i pasti.
10. chetonemia: v.n. <6 mmol/l; chetosi: 0.6-1.5 mmol/l: Chetoacidosi: >1.5 mol/L
11. DEXA femore prosimale: si osserva osteopenia da perdita di calcio utilizzato dall’organismo nel tentativo di bilanciare l’acidosi.

Buffering – Quando l’acidosi metabolica si instaura, l’organismo tenta di mantenere o ripristinare i normali valori di pH dei liquidi corporei ricorrendo ai sistemi di compenso se questi non sono direttamente danneggiati dalla malattia. In particolare l’apparato respiratorio interviene rapidamente con iperventilazione eliminando una maggiore quantità di anidride carbonica. Infatti il principale sistema tampone con cui l’organismo mantiene un pH costante è basato sulla seguente reazione: catalizzata dall’enzima anidrasi carbonica. Quindi, per compensare la riduzione delle basi, l’organismo eliminerà una maggiore quantità di acidi sotto forma di anidride carbonica. Di conseguenza l’emogasanalisi  mostrerà una riduzione della CO₂; se la causa dell’acidosi non è un problema renale, dopo qualche giorno interverranno anche i reni con un aumento dell’escrezione di acidi sotto forma di ione ammonio e conseguente riassorbimento di bicarbonati, In caso di insufficienza renale cronica occorre il trattamento dialitico (27-32).