Impotentia coeundi: fisiopatologia

Ultimo aggiornamento  2022-06-15  14:55:00

L’impotenza o disfunzione erettile è l’incapacità di un uomo a raggiungere o mantenere l’erezione. E’ una  patologia gravissima non “quoad vitam” ma per la qualità della vita di un uomo incidendo drammaticamente sulla sua autostima. 

Frequenza: 10% circa della popolazione maschile fra i 18 e i 60 anni.

Note di anatomia: Il pene è costituito essenzialmente da 3 corpi cilindrici: 2 corpi  cavernosi e un corpo spongioso, uniti insieme e circondati da tessuto connettivo. La lunghezza media del pene è di 8.8 cm in posizione flaccida, 12.4 cm a pene flaccido stirato e 12.9 cm in erezione.

I corpi cavernosi rappresentano le porzioni dorsale e laterale dell’organo e, a differenza del corpo spongioso, sono rivestiti da una fascia spessa, la tunica albuginea. Quest’ultima è una struttura costituita da fasci di fibre collagene disposti a formare sia uno strato interno, circolare, sottile, che circonda e si addentra nel tessuto cavernoso sia uno strato esterno, longitudinale, incompleto, che si assottiglia notevolmente a livello ventrale, a ridosso della spongiosa uretrale. Lo spessore dell’albuginea è variabile con valori compresi fra i 2-3 mm nel pene flaccido e gli 0,5 mm durante l’erezione. Dallo strato profondo dell’albuginea originano i fasci che costituiscono il setto mediano e i pilastri intracavernosi, strutture di sostegno a disposizione radiata. Il parenchima dei corpi cavernosi è costituito da una rete di trabecole, composte da uno scheletro fibroso e da muscolatura liscia, che delimitano degli spazi intercomunicanti rivestiti da endotelio, detti caverne o lacune. Lo strato subalbugineo è costituito da piccole lacune scarsamente comunicanti fra loro, attraversate dal plesso venoso sottotunicale. I corpi cavernosi sono fusi sulla linea mediana, eccetto che nella porzione prossimale, dove si dividono per formare le radici affusolate, dette crura. Le crura sono ancorate fermamente da ciascun lato al periostio dei rami ischiatici e sono rivestite sulla loro superficie caudale dai muscoli striati ischio-cavernosi. Il corpo spongioso impari e mediano, è situato ventralmente, in uno spazio creato dai due corpi cavernosi, ed è attraversato dall’uretra. Nel suo tratto distale, il tessuto spongioso si espande nel glande. La base del glande aderisce alle estremità distali arrotondate dei corpi cavernosi. La porzione prossimale del glande è di diametro appena maggiore rispetto all’asta del pene e sporge posteriormente formando la corona. Il corpo spongioso è anch’esso costituito da tessuto muscolare liscio, ma in esso prevalgono le fibreelastiche. Diversamente dai corpi cavernosi, il corpo spongioso è rivestito solo da una sottile fascia, che ricopre il tessuto sinusoidale, costituita da fibre elastiche e cellule muscolari lisce.  Questa differenza fra albuginea dei corpi cavernosi e fascia del corpo spongioso è finalizzata, sia a limitare la rigidità peniena in erezione, che a permettere la pervietà del lume uretrale durante l’eiaculazione. Una differenza importante rispetto al tessuto cavernoso, è la presenza nel corpo spongioso delle ghiandole parauretrali, situate dorsalmente all’uretra per tutta la sua estensione nella spongiosa. Nel tratto prossimale il corpo spongioso si espande a formare il bulbo dell’uretra. Il bulbo dell’uretra si trova nello spazio perineale superficiale, a contatto con il diaframma urogenitale. Il muscolo bulbocavernoso, striato, ricopre il bulbo dell’uretra ed è responsabile con le sue contrazioni volontarie dell’espulsione dell’urina e dello sperma dal lume. 

La cute che ricopre il pene è sottile, mobile ed espandibile per favorire l’erezione; nella parte distale dell’asta, si ripiega su se stessa a formare il prepuzio, poi continua sotto forma di una lamina sottilissima e aderente che ricopre il glande. Una piccola piega secondaria di cute, il frenulo, ha origine sotto il meato uretrale esterno e si estende lungo il rafe mediano fino alla superficie interna del prepuzio. La fascia superficiale del pene (dartos) è una lamina sottile di tessuto connettivo con fibrocellule muscolari liscie e fibre elastiche. In essa decorrono le arterie peniene superficiali e la vena dorsale superficiale. Al di sotto del dartos si trova uno strato connettivale sottile, la tunica sottofasciale, più prominente alla base del pene. Sotto di essa si trova la fascia peniena profonda (fascia di Buck), lamina sottile, resistente, che avvolge i due corpi cavernosi, aderendo saldamente all’albuginea e il corpo spongioso. La fascia di Buck avvolge anche la vena dorsale profonda, le arterie dorsali profonde  e i nervi dorsali.

Vascolarizzazione

L’irrorazione arteriosa del pene trae origine dal ramo anteriore dell’arteria iliaca interna, che si divide a formare l’arteria glutea inferiore e l’arteria pudenda interna. Quest’ultima origina a livello del grande forame ischiatico e penetra nel perineo attraverso il piccolo forame ischiatico; quindi raggiunge la fossa ischiorettale, attraverso il canale di Alcock, e diventa arteria peniena.

L’arteria peniena passa attraverso il diaframma urogenitale, quindi si divide nei suoi quattro ramit terminali: arteria bulbare, uretrale, dorsale e cavernosa.

L’arteria bulbare irrora il bulbo dell’uretra. L’arteria uretrale decorre longitudinalmente nel tessuto spongioso, fornendo rami ad esso stesso, all’uretra ed al glande. L’arteria dorsale del pene passa sotto la fascia di Buck, medialmente rispetto ai due nervi dorsali e lateralmente rispetto alla vena dorsale profonda, quindi termina con piccoli rami elicoidali nelle caverne e nel glande. Lungo il suo decorso, genera alcuni rami circonflessi che circondano i corpi cavernosi e lo spongioso. Secondo Hinman, dalle circonflesse originerebbero rami penetranti attraverso l’albuginea, al termine dei quali vi sarebbero delle vere e proprie elicine riversantisi negli spazi lacunari. L’arteria cavernosa penetra nel corpo cavernoso alla base del pene e decorre fino all’apice in posizione centrale.

Esiste, tuttavia, un’ampia variabilità dell’anatomia vascolare peniena nei soggetti normali, come, ad esempio, l’origine monolaterale delle due cavernose, l’assenza bilaterale delle cavernose, l’ipoplasia unilaterale di un’arteria dorsale e l’origine aberrante delle arterie cavernose e delle bulbari, comunicazioni fra le cavernose dei due lati, tra le cavernose e le dorsali e tra le cavernose e corpo spongioso, cavernose soprannumerarie e le biforcazioni delle cavernose.

Esistono due categorie di vasi terminali: le arterie nutritizie, che si risolvono in una rete capillare (rete nutritizia) e le arterie funzionali, che drenano direttamente nelle caverne (arterie elicoidali o elicine).

Le arterie nutritizie decorrono senza sinuosità verso la superficie dei corpi cavernosi, si dividono alcune volte, quindi diventano capillari. Sebbene questi capillari siano sparsi in tutto il tessuto cavernoso, essi appaiono maggiormente sviluppati vicino alla superficie dei corpi, in sede subalbuginea, dove confluiscono in venule postcapillari. La rete anastomotica generata da queste venule prende il nome di plesso venulare subalbugineo.

Dalle arterie cavernose originano ramificazioni di prim’ordine, le quali danno origine a loro volta a 3-8 arterie elicine propriamente dette. Il diametro del lume dei rami di primo ordine è del 25-60% inferiore a quello delle cavernose.  Le arterie elicine originanti dalle branche di prim’ordine immediatamente successive sovrappongono i loro territori di irrorazione. Metà delle branche di prim’ordine, dopo aver dato origine alle elicine, continuano il loro decorso e si connettono con il plesso venoso subalbugineo senza ulteriori ramificazioni. Questi “shunt vessels” tengono un decorso più o meno rettilineo.  Le arterie elicoidali o elicine, diversamente dagli “shunt vessels” hanno dei cuscinetti subendoteliali di fibrocellule muscolari lisce, che possono agire come sfinteri.

Le caverne formano una rete anastomizzata estesa a tutto il corpo cavernoso. Le lacune centrali sono ampie (0,5-1 mm a livello distale e 4-5 mm a livello prossimale), mentre quelle periferiche appaiono decisamente più ristrette (0,2 mm). Le venule drenanti i corpi cavernosi originano dovunque dalla superficie dei corpi cavernosi. Tali venule postcavernose (di circa 200 ?m di diametro) procedono per 0,5-5 mm o più al di sotto della superficie dei seni periferici, ricevono venule dal plesso venoso subalbugineo e quindi si congiungono con altre per generare le vene emissarie (∅ 300-500 mm). Queste vene emissarie cambiano bruscamente il loro decorso penetrando perpendicolarmente nella tunica albuginea e si svuotano nelle vene circonflesse o direttamente nella vena dorsale profonda nei due terzi distali dei corpi cavernosi, e nelle vene cavernose nel terzo prossimale di essi. La vena dorsale profonda è in genere unica e si scarica nel plesso periprostatico di Santorini.

Schematicamente possiamo descrivere tre principali sistemi venosi drenanti il sangue del pene: i sistemi superficiale, intermedio e profondo.

Il sistema superficiale, origina dalla cute del pene e dal tessuto sottocutaneo superficiale fino alla fascia di Buck e da luogo alla vena dorsale superficiale. Questa solitamente è un singolo vaso, ma può essere multipla o bifida. Generalmente sbocca in una vena grande safena, ma può svuotarsi nella femorale o nella vena epigastrica inferiore.

Il sistema intermedio è compreso tra la fascia di Buck e la tunica albuginea. Esso drena il glande, la parte distale del corpo spongioso ed i corpi cavernosi. Molte piccole vene rette convergono dal glande e dalla porzione ventrale del corpo spongioso in un plesso retrocoronale. La vena dorsale profonda del pene prende origine da questa convergenza. Essa scorre verso il pube nel solco dorsale compreso tra i corpi cavernosi.

Il sistema profondo drena la porzione prossimale del corpo spongioso ed una larga parte dei corpi cavernosi. Piccole vene bulbari prendono origine nel tratto prossimale del corpo spongioso e sboccano direttamente nelle vene peniene profonde (cavernose). Vene uretrali posteriori si uniscono alle vene bulbari o drenano direttamente nel plesso pudendo. Anche piccole vene emissarie dai corpi cavernosi sboccano nelle vene profonde.

Vene crurali emergono dalla superficie perineale delle crura, decorrono lateralmente e sboccano direttamente nelle vene pudende interne.

 Innervazione: 

A) Sistema Nervoso Centrale (“cervello emotivo”: esistono moltissimi centri cerebrali che partecipano al meccanismo dell’erezione e della sessualità. I centri più importanti si trovano al livello della corteccia frontale, corteccia temporale e del sistema limbico. 

B) Sistema Nervoso Periferico: sistema nervoso autonomo o vegetativo (orto- e para-simpatico), e sistema nervoso somatico volontario (n. pudendo). Il nervo pudendo è responsabile del controllo dello sfintere  uretrale esterno, che si apre durante l’eiaculazione, e della contrazione dei muscoli perineali durante l’erezione e l’eiaculazione (7,8).

L’innervazione somatica è costituita dal nervo dorsale del pene, ramo terminale del nervo pudendo.  Quest’ultimo nasce dal plesso pudendo pre-sacrale formato dalle radici S2-S3-S4 e fornisce al pene sia fibre sensitive, che motorie, dirette ai muscoli ischio-cavernosi e bulbo-cavernoso.

Il sistema simpatico, vasocostrittore e miocontratturante, è responsabile dello stato flaccido del pene e dell’avvio dell’eiaculazione. L’innervazione ortosimpatica deriva dalla porzione toraco-lombare del midollo spinale. Le fibre, decorrendo in sede retroperitoneale, raggiungono il plesso sacrale maggiore, al di sotto della biforcazione aortica. Da qui, attraverso i nervi ipogastrici, raggiungono i corpi cavernosi del pene.

L’innervazione parasimpatica origina dai nervi erigendi, contigui ai vasi ipogastrici, i quali terminano nel plesso pelvico. Da tale plesso si sviluppano i nervi cavernosi, che, decorrendo postero-lateralmente rispetto alla prostata, raggiungono i corpi cavernosi. Il sistema parasimpatico, ad azione vasodilatatrice e miorilassante, è responsabile dell’erezione.

FISIOLOGIA DELL’EREZIONE – Durante l’erezione la muscolatura liscia dei vasi e delle caverne si rilascia, aumenta il flusso di sangue arterioso e si blocca il drenaggio venoso quindi il sangue rimane intrappolato. I muscoli del perineo (muscoli ischio-cavernosi e bulbo-cavernosi) si contraggono aumentando la rigidità peniena.

                            Muscoli ischio-cavernosi e bulbo-cavernosi

La quantità di sangue che entra  può essere aumentata dalla stimolazione fisica o psicologica. Le arterie elicoidali si dilatano mentre le vene che permettono il deflusso del sangue sono dotate di valvole a forma di imbuto che riducono il deflusso di sangue. In aggiunta, la pressione della tumescenza arteriosa schiaccia le vene contro il tessuto fibroso circostante, e questo diminuisce ulteriormente il deflusso di sangue.   Il corpo spongioso non diventa eretto come i corpi cavernosi. Le vene sono situate perifericamente e ciò permette un continuo deflusso di sangue nel corpo spongioso. Questa costante circolazione e conseguente ridotta tumescenza consente la pervietà uretrale e permette il passaggio dello sperma durante l’eiaculazione.

Durante l’eiaculazione lo sfintere urinario interno si  contrae e il collo vescicale si chiude, lo sfintere urinario esterno si rilascia e apre il lume dell’uretra. La prostata, le vescichette seminali e i dotti eiaculatori si contraggono e versano il loro secreto del lume dell’uretra prostatica. La pressione all’interno dell’uretra, il collo vescicale chiuso e la contrazione ritmica dei muscoli del perineo (mm. bulbo-cavernosi e ischio-cavernosi) fanno progredire lo sperma verso il meato uretrale esterno da dove fuoriesce (1-6).

La modulazione del tono della muscolatura liscia dei corpi cavernosi e delle arterie cavernose è, a sua volta, mediato da un cocktail neuroendocrino locale. Gli studi di fisiologia dell’erezione hanno portato alla scoperta di un gran numero di ormoni, neurotrasmettitori e neuromodulatori come acetilcolina, peptide vasoattivo intestinale (VIP), l’ossido di azoto (NO), GMP-c liberati per azione delle terminazioni nervose post-sinaptiche del sistema nervoso parasimpatico, dall’endotelio e dalle fibre muscolari lisce in seguito a stimolazione erotica. Questi messaggeri chimici inducono il rilassamento della muscolatura delle arterie elicine e dei corpi cavernosi, causando un maggior afflusso di sangue nel pene. L’espansione dei corpi cavernosi comprime le vene che drenano il sangue dal pene, fino al punto da ostruirle e da intrappolare il sangue. Si produce così l’erezione (2). La detumescenza avviene per metabolizzazione di questi modulatori e per la preminente azione del sistema nervoso simpatico che agisce attraverso la noradrenalina che induce contrazione delle fibre muscolari lisce dei corpi cavernosi e delle arterie del pene e conseguente svuotamento dei corpi cavernosi. A quest’azione collaborano serotonina, neuropeptide Y, endotelina 1, Prostaglandina F-2-alfa e la PGI2 (3). L’endotelina1 è rilasciata dall’endotelio dei corpi cavernosi e possiede un’azione contratturante sulle fibre muscolari lisce e sui vasi dei corpi cavernosi molto più potente della noradrenalina (5).

In funzione dello stato emodinamico del pene, si distinguono 5 fasi successive nel meccanismo erettive:

• fase 0, coincide alla fase di flaccidità del pene, la muscolatura liscia dei corpi cavernosi si trova in uno stato di contrazione tonica, sotto la modulazione simpatica. Il flusso ematico del pene è minimo (8 ml/min/100 gr) per la vasocostrizione arteriolare. La pressione intracavernosa è simile a quella venosa (5-7 mmHg).
• fase 1, di latenza o di riempimento, la liberazione di sostanze vasoattive come l’ossido nitrico (NO) e GMP-c, determina il rilassamento della muscolatura liscia dei corpi cavernosi e delle arteriole con aumento del flusso arterioso verso gli spazi lacunari dei corpi cavernosi, a loro volta gia dilatati, e diminuizione del deflusso venoso.
• fase 2, di tumescenza, si realizza un ulteriore rilassamento della muscolatura liscia, il pene si modifica dimensionalmente con aumento della pressione all’interno dei corpi cavernosi fino a raggiungere un valore simile a quello della pressione arteriosa sistolica, e attivazione del meccanismo veno-occlusivo.
• fase 3, di erezione piena, il pene raggiunge la sua massima espansione.
• fase 4, di erezione rigida, la pressione intracavernosa supera quella sistolica, grazie alla contrazione volontaria e riflessa (riflesso bulbo-cavernoso) dei muscoli ischiocavernosi e bulbocavernosi, e si raggiunge la completa rigidità.
• fase 5, di detumescenza, con recupero dello stato di flacidità peniena, per contrazione della muscolatura liscia arteriolare e dei corpi cavernosi ad opera delle fibre simpatiche (alle quali si deve anche  la contrazione delle vescichette seminali, della prostata e l’eiaculazione), con riduzione dell’afflusso arterioso, aumento del deflusso venoso, e riduzione della pressione intracavernosa.

Le fasi di flacidità e di detumescenza peniena (fase 0 e 5) sono controllate dal sistema ortosimpatico, mentre il sistema nervoso parasimpatico è responsabile di tutte le fasi dell’erezione. In assenza di stimoli sessuali, le erezioni sono continuamente inibite dal sistema nervoso ortosimpatico (o simpatico).

In base allo stimolo scatenante le erezioni possono distinguersi in:

• erezione riflessa, si realizza in seguito a stimolazione dei genitali esterni e delle zone erogene del corpo; sono regolate integralmente nel sistema parasimpatico del midollo spinale a livello T12-S3. Stimolazioni tattili del pene inviano segnali sensori a questo centro ortosimpatico attraverso il nervo pudendo. I segnali attivano gli interneuroni, che a loro volta stimolano i neuroni parasimpatici vicini che inviano segnali pro-erettivi ai vasi sanguigni del pene, e l’arco riflesso si conclude.
• erezione psicogena, si raggiunge grazie a stimoli sessuali elaborati a livello del Sistema Nervoso Centrale (immaginativi, visivi, uditivi, olfattivi  e tattili);
• erezione notturna: si verifica spontaneamente durante le fasi REM del sonno,  in ogni soggetto sano, mediamente in numero di 4 episodi, il cui significato si pensa sia legato alla preservazione dell’integrità delle strutture peniene.

Inibizione dell’erezione: la struttura nervosa inibente l’erezione è il nucleo paragigantocellulare (PGN) del mesencefalo. Questo centro cerebrale invia lungo il midollo spinale, attraverso il sistema ortosimpatico, segnali che frenano l’erezione. I neuroni del PGN inviano la maggior parte dei loro assoni fino al centro midollare parasimpatico generatore dell’erezione (S2-S4), rilasciando serotonina. Questo neurotrasmettitore inibisce l’erezione. 

 Etiologia della impotenza:

1. Etiologia psicogena (10%): con lo sviluppo di nuove metodiche diagnostiche  si è passati progressivamente, dal considerare il 90% dei casi di impotenza ad etiologia psicologica fino al 10% attualmente. Malgrado ogni caso di impotenza abbia una indiscussa sovrapposizione psicologica, la maggior parte dei casi oggi studiati ritrovano in una causa organica l’eziologia del loro problema. Studi condotti da ricercatori italiani  (F.Iacono e coll. J. Urol. 1993) hanno dimostrato che probabilmente anche alla base di una impotenza oggi definita psicogenica potrebbe esistere un substrato organico. Tali studi hanno evidenziato come nei soggetti affetti da impotenza psicogenica si abbia un significativo decremento della velocità di circolazione sanguigna nelle arterie principali del pene e alterazioni microstrutturali dei corpi cavernosi.
2. Eccessivo accumulo di estrogeni nell’organismo: negli ultimi si é avuto un drammatico calo del volume medio dello sperma e della conta media degli spermatozoi ed un raddoppio dell’incidenza dei disordini riproduttivi del maschio. Tra le ipotesi più plausibili per spiegare il fenomeno, indirizzate verso possibili effetti negativi ambientali o dello stile di vita moderno, gode credito quella che punta il dito accusatore contro l’aumentata esposizione agli estrogeni in utero. L’uomo moderno vive in un “mare di estrogeni” di varia provenienza (estrogeni sintetici, fitoestrogeni, chimici, dietetici), capaci di alterare a vari livelli la sfera della sessualità maschile. Particolarmente ricche di estrogeni sembrano le carni di importazione e le carni bianche.
3. età:  la potenza dell’erezione diminuisce con l’età, ma, fino ai 65 anni, molto lentamente.   All’età di 60-70 anni, in uomini sani e che non assumono farmaci sottoindicati,  si osserva una percentuale media di impotenza del 20%. La DE quindi non è considerata una parte naturale dell’invecchiamento. 

• Ipertensione arteriosa
• Cardiopatie e malattie aterosclerotiche: negli uomini asintomatici e senza fattori di rischio cardiovascolari o patologie vascolari note, la disfunzione erettile è stata associata ad anomalie della funzione endoteliale. Uno dei metodi non invasivi per evidenziare la malattia coronarica è la tomografia ad emissione di fotone singolo (SPECT). IL 50% dei pazienti a rischio di coronariopatia presenta disfunzione erettile (1). Ovviamente può essere presente una patologia erettile anche in assenza di coronariopatia ma quest’ultima deve essere temuta in presenza della prima. E ciò perché le arterie peniene hanno un calibro inferiore a quello delle coronarie e quindi subiscono precocemente la patologia ostruttiva arteriosclerotica anche se di lieve entità (1).
• Diabete mellito: il diabete cronico produce alterazioni della microcircolazione e neuropatia periferica; entrambe queste patologie interferiscono negativamente sul meccanismo dell’erezione per cui il 50% dei diabetici  da oltre 10 anni, anche se  in terapia con insulina, è a rischio di impotenza. Nei pazienti diabetici la disfunzione erettile è in grado di predire la malattia coronarica silente. E lo stesso deficit erettile spesso precede le manifestazioni tipiche diabetiche.

• Obesità
• Fumo:  Che il fumo sia un fattore di rischio nell’impotenza è stato confermato già nei primi anni 80. Nel 50% dei fumatori si ha infatti una riduzione della velocità del flusso ematico nelle arterie dei corpi cavernosi del pene. I meccanismi patogenetici attraverso cui  il  fumo danneggia il meccanismo dell’erezione sono numerosi; il fumo può creare vasospasmo, degradazione ossidativa del mediatore dell’erezione, inibizione della sintetasi del monossido d’azoto, aterosclerosi e disfunzione endoteliale.
• Alcool: L’alcol ha un effetto disinibente e socializzante, ma in realtà deprimente sulla funzione sessuale.
• Patologie respiratorie
• Insufficienza renale cronica, dialisi: L’insufficienza renale è causa di una condizione definita uremia cronica. L’impotenza da uremia cronica ritrova la sua causa in una molteplicità di fattori: dal calo degli ormoni androgenici circolanti ad una aterosclerosi precoce che provoca un ipoafflusso sanguigno ai corpi cavernosi. Il deficit di zinco e l’intossicazione da alluminio sono valide concause di impotenza nei dializzati.
• M. di Alzheimer, sclerosi multipla, epilessia, ictus cerebrale
• Vita sedentaria ed eccesso di attività sportive. Alcuni particolari tipi di sport come il ciclismo possono provocare un’impotenza temporanea a causa della ripetuta e  prolungata compressione dei nervi della sfera genitale da parte del tronco il cui peso grava quasi per intero sulla zona perineale.  Ci sono alcune precauzioni e accorgimenti che possono essere utili sia al ciclista professionale che a quello amatoriale.

•  Alzarsi spesso dal sellino e cambiare spesso posizione del corpo.
• Approfittare di ogni occasione, come un passaggio a livello chiuso, per alzarsi. Non rimanere seduti.
• Indossare un abbigliamento adeguato, come gli appositi pantaloncini imbottiti.
• Utilizzare, se si manifestano i primi sintomi, dei sellini “specifici”. Ce ne sono di diversi tipi: i più comuni sono quelli divisi in due parti e/o con un’apertura centrale.Esiste in commercio ad esempio la sella DDWINGS® che eliminando l’appoggio centrale e la punta, esclude ogni possibilità di contatto fra gli organi più delicati del nostro corpo e la sella , quindi non si avverte più alcun dolore o fastidio.In tal modo si ha inoltre la certezza di non provocare danni agli organi che generalmente sono compressi e traumatizzati dalle selle attualmente utilizzate. Il sistema consente di sedersi comodamente su una poltroncina; permette un vero e proprio punto di appoggio per una pedalata più vigorosa, senza doversi alzare sui pedali.

• Depressione:  Depressione e ansia sono associati ad un aumentato rischio di l’impotenza.  L’ansia da prestazione può essere un’altra causa di impotenza. Un uomo con disfunzione erettile relative ad ansia da prestazione può essere in grado di avere erezioni piene quando si masturba o durante il sonno e non essere in grado di mantenere l’erezione durante il rapporto sessuale.
• Traumi, lesioni teratogene da prostatectomia 
• Farmaci: antipertensivi beta-bloccanti  (Carvedilolo, Metoprololo), alfa-bloccanti alfa-1-selettivi  utilizzati per la terapia dell’ipertrofia prostatica benigna (Tamsulosina), Finasteride, antidepressivi (Alprazolam, Diazepam),  stimolanti del SNC (Cocaina, Anfetamine),   diuretici (Furosemide), antiulcera anti-H₂ (Cimetidina, Ranitidina), antinfiammatori non steroidei, ipoglicemizzanti, spironolattone. 

References:

1. Min JK et al. Prediction of coronary heart disease by erectile dysfunction in men referred for nuclear stress testing. Arch Intern Med. 2006 Jan 23;166(2):201-6
2. Giuliano F, Rampin O, Jardin A. [Physiology of erection]. Rev Med Interne. 1997;18 Suppl 1:3s-9s.
3. Guiliano F1, Rampin O, Benoit G, Jardin A.  [The peripheral pharmacology of erection]. Prog Urol. 1997 Feb;7(1):24-33.
4. Andersson KE, Holmquist F: “Regulation of tone in penile cavernous smooth muscle. Established concepts and new findings”. World J Urol. 1994;12(5):249-61.
5. Bennani S, Benjelloun S.   [The endothelium of the corpus cavernosum]. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). 1994;23(7):757-61.
6. K. E. Andersson , G. Wagner Physiology of penile erection. Physiological Reviews Published 1 January 1995 Vol. 75 no. 1, 191-236
7. Gray – Drake, Anatomia del Gray, Elsevier Masson 2009;
8. G. Anastasi – G. Balboni, Trattato di Anatomia umana, Edi-Ermes IV 10/2006.