Il legamento di Treitz prende il nome dal medico e anatomista austriaco Wenzel Treitz, che nel 1853 per primo lo descrisse. Si tratta di una sottile fascia fibromuscolare triangolare che si estende 
dalla crux diaframmatica alla superficie della giunzione duodeno-digiunale. È noto anche come legamento sospensore del duodeno.
Siccome è immerso nel tessuto adiposo retroperitoneale, il legamento del Treitz non è facilmente riconoscibile dalle modalità di imaging trasversale come TC e MRI [2]
Il legamento di Treitz è una doppia plica peritoneale, sottile, triangolare che si trova posteriormente al pancreas e anteriormente alla vena renale sinistra.
L‘arteria mesenterica superiore è adiacente al legamento di Treitz e queste due formazioni creano una demarcazione anatomica identificabile dove il duodeno diventa digiuno quando emerge dal retroperitoneo nel peritoneo.
La parte superiore del Treitz, chiamata Hilfsmuskel, è un muscolo scheletrico che nasce dal lato destro della crus diaframmatica attorno allo iato esofageo e viene gradualmente sostituito da tessuto fibroso inserendosi nei tessuti connettivi che circondano il tripode celiaco. La parte inferiore, conosciuta come muscolo sospensore del duodeno, è costituito da fibre muscolari lisce che nascono dalla faccia superiore del duodeno e dalla flessura duodeno-digiunale e viene poi gradualmente vengono sostituite da tessuto fibroso che si intreccia con il tessuto connettivale che circonda il tripode celiaco, passando tra il pancreas anteriormente e la vena renale sinistra posteriormente.
Esistono variazioni anatomiche normali per le inserzioni distali del legamento di Treitz. Il legamento più comunemente (nel 40-60% dei casi) si attacca alla terza e alla quarta parte del duodeno e sulla flessione duodeno-digiunale a livello della prima vertebra lombare. Nel 31-53% dei casi, il legamento si attacca alla terza e alla quarta parte del solo duodeno (Fig. 2B). Attaccamento alla sola flessione duodeno-digiunale si verifica nello 0-8% dei casi. L’attaccamento al duodeno in più divisioni separate non è insolito [6, 7]. Attaccamento del legamento alla terza e quarta porzione del duodeno consente l’apertura dell’angolo della giunzione duodeno-digiunale, facilitando così il normale svuotamento dell’intestino [3].
Innervazione – Il legamento è innervato da fibre nervose non mielinizzate originari dei plessi celiaco e mesenterico [7].
Funzioni del Treitz –
- Questa struttura fibromuscolare oltre a tenere sospeso il duodeno, svolge un ruolo importante nello sviluppo embrionale trattenendo l’intestino durante la sua rotazione attorno all’arteria mesenterica superiore. Se troppo lungo provoca una malrotazione intestinale. Se corto, il legamento di Treitz contribuisce allo sviluppo della sindrome dell’arteria mesenterica superiore (S. di Wilkie).
- Il sanguinamento gastrointestinale è una emergenza associata a una mortalità significativa. Il legamento di Treitz rappresenta un punto di riferimento, in particolare durante le procedure endoscopiche, per differenziare le fonti di sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore e sanguinamento gastrointestinale inferiore [11]. La causa più comune di sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore è l’ulcera peptica, mentre la diverticolosi è il problema più comune di sanguinamento del tratto gastrointestinale inferiore.
Il ligamento di Treitz può essere interessato da processi neoplastici primari o metastatici.
References:
1. Treitz W. Über einen neuen Muskel am Duodenum des Menschen. Vjschr prakt Heilk (Prague) 1853; 37:113-144
2. Meyers MA. Treitz redux: the ligament of Treitz revisited. Abdom Imaging 1995; 20:421–424
3. van der Zypen E, Révész E. Investigation of development, structure and function of the phrenicocolic and duodenal suspensory ligaments. Acta Anat (Basel) 1984; 119:142–148
4. Schey WL, Donaldson JS, Sty JR. Malrotation of bowel: variable patterns with different surgical considerations. J Pediatr Surg 1993; 28:96–101
5. Kim SK, Cho CD, Wojtowycz AR. The ligament of Treitz (the suspensory ligament of the duodenum): anatomic and radiographic correlation. Abdom Imaging 2008; 33:395–397
6. Haley JC, Perry JH. Further study of the suspensory muscle of the duodenum. Am J Surg 1949; 77:590–595
7. Jit I, Grewal SS. The suspensory muscle of the duodenum and its nerve supply. J Anat 1977; 123:397–405
8. Applegate KE, Anderson JM, Klatte EC. Intestinal malrotation in children: a problem-solving approach to the upper gastrointestinal series. RadioGraphics 2006; 26:1485–1500
9. Suhani L, Aggarwal L, Ali S, Jhaketiya A, Thomas S. Short and hypertrophic ligament of Treitz: a rare cause of superior mesentric artery syndrome. J Clin Diagn Res 2014; 8:ND03–ND04
10. Pickhardt PJ, Bhalla S. Intestinal malrotation in adolescents and adults: spectrum of clinical and imaging features. AJR 2002; 179:1429–1435
11. Netterville RE, Hardy JD, Martin RS Jr. Small bowel hemorrhage. Ann Surg 1968; 167:949–957
12. Berger A, Cellier C, Daniel C, et al. Small bowel metastases from primary carcinoma of the lung: clinical findings and outcome. Am J Gastroenterol 1999; 94:1884–1887
13. Gibbs KE, Forrester GJ, Vemulapalli P, Teixeira J. Intestinal malrotation in a patient undergoing laparoscopic gastric bypass. Obes Surg 2005; 15:703–706 .
15. Fernandez-Moure JS, Moses ML, Garcia A, Reader MM. An unusual presentation of congenital intestinal malrotation in a nonagenarian. Int J Surg Case Rep 2016; 25:229–233
16. Emanuwa OF, Ayantunde AA, Davies TW. Midgut malrotation first presenting as acute bowel obstruction in adulthood: a case report and literature review. World J Emerg Surg 2011; 6:22
17. Strouse PJ. Disorders of intestinal rotation and fixation (“malrotation”). Pediatr Radiol 2004; 34:837–851
18. Long FR, Kramer SS, Markowitz RI, Taylor GE, Liacouras CA. Intestinal malrotation in children: tutorial on radiographic diagnosis in difficult cases. Radiology 1996; 198:775–780
19. Katz ME, Siegel MJ, Shackelford GD, McAlister WH. The position and mobility of the duodenum in children. AJR 1987; 148:947–951
20. Forrester MB, Merz RD. Epidemiology of intestinal malrotation, Hawaii, 1986-99. Paediatr Perinat Epidemiol 2003; 17:195–200
21. Garcelan-Trigo JA, Tello-Moreno M, Rabaza-Espigares MJ, Talavera-Martinez I. Barber pole sign in CT angiography, adult presentation of midgut malrotation: a case report. Iran J Radiol 2015; 12:e17853
22. Wilkie BP. Chronic duodenal ileus. Am J Med Sci 1927; 173:643–650 23. Akin JT Jr, Skandalakis JE, Gray SW. The anatomic basis of vascular compression of the duodenum. Surg Clin North Am 1974; 54:1361–1370
24. Rudinsky SL, Matteucci MJ. Emergency department presentation of superior mesenteric artery syndrome: two cases in Marine Corps recruits. J Emerg Med 2012; 42:155–158
25. Anderson CM, Dalrymple MA, Podberesky DJ, Coppola CP. Superior mesenteric artery syndrome in a basic military trainee. Mil Med 2007; 172:24–26
26. Lukes PJ, Rolny P, Nilson AE, Gamklou R, Darle N, Dotevall G. Diagnostic value of hypotonic duodenography in superior mesenteric artery syndrome. Acta Chir Scand 1978; 144:39–43
27. Zaraket V, Deeb L. Wilkie’s syndrome or superior mesenteric artery syndrome: fact or fantasy? Case Rep Gastroenterol 2015; 9:194–199
