Iperkalemia

L’iperkaliemia è definita come un livello di potassio nel siero o nel plasma >5,5 mEq/L (v.n. 3.4-5.2 mEq/L). I neonati hanno livelli basali di K più elevati rispetto ai bambini e agli adulti.

Mentre una lieve iperkaliemia è solitamente asintomatica, livelli elevati di potassio possono causare

• aritmie cardiache potenzialmente letali,
• debolezza muscolare o paralisi.

La pseudoiperkaliemia è abbastanza comune e rappresenta un falso aumento del potassio misurato dovuto alla raccolta, alla manipolazione dei campioni o ad altre cause. Più comunemente è dovuta all’emolisi del campione che determina la fuoriuscita del potassio intracellulare nel siero. L’iperkaliemia deve essere sempre confermata prima di un trattamento aggressivo nei casi in cui il potassio sierico sia elevato senza spiegazione.

Eziologia – La vera iperkaliemia può essere causata da farmaci, insufficienza renale, diabete, tumori maligni, età avanzata e acidosi e possono riassumersi in:

1. aumento dell’apporto di potassio,
2. fuoriuscita del potassio intracellulare nello spazio extracellulare
3. ridotta escrezione renale.

L’aumento dell’assunzione di potassio dal cibo è una causa molto rara di iperkaliemia nei pazienti adulti con funzionalità renale normale, ma può essere una causa importante nei soggetti con malattia renale. Gli alimenti ad alto contenuto di potassio includono frutta secca, alghe, noci, melassa, avocado e fagioli di Lima. Molte verdure ad alto contenuto di potassio includono spinaci, patate, pomodori, broccoli, barbabietole, carote e zucca. I frutti ad alto contenuto di potassio includono kiwi, mango, arance, banane e melone. Le carni rosse sono anche ricche di potassio.  L’assunzione endovenosa di liquidi ad alto contenuto di potassio, in particolare la nutrizione parenterale totale, i farmaci ad alto contenuto di potassio e le trasfusioni massicce di sangue possono aumentare significativamente i livelli sierici di potassio.

Fuoriuscita di K intracellulare – Il danno cellulare può rilasciare grandi quantità di potassio intracellulare nello spazio extracellulare. Ciò può essere dovuto alla rabdomiolisi dovuta a una lesione da schiacciamento, a un esercizio fisico eccessivo o ad altri processi emolitici. L’acidosi metabolica può causare lo spostamento del potassio intracellulare nello spazio extracellulare senza danno ai globuli rossi. L’acidosi metabolica è causata più frequentemente da una diminuzione del volume di sangue arterioso circolante efficace. La sepsi o la disidratazione possono portare a ipotensione e diminuzione della perfusione tissutale, con conseguente acidosi metabolica con conseguente aumento del potassio.

La carenza di insulina e la chetoacidosi diabetica possono causare drammatici spostamenti extracellulari che causano un aumento del potassio sierico misurato in un contesto di deplezione di potassio in tutto il corpo. Alcuni farmaci, come la succinilcolina, possono causare aumenti gravi e acuti di potassio nei pazienti con sovraregolazione dei recettori, in particolare nella malattia neuromuscolare subacuta. La sindrome da lisi tumorale, in particolare nei pazienti sottoposti a chemioterapia per tumori maligni ematogeni, può causare iperkaliemia acuta dovuta alla morte massiva delle cellule tumorali.  La paralisi periodica iperkaliemica è una condizione rara, autosomica dominante, che provoca lo spostamento del potassio nello spazio extracellulare a causa della ridotta funzione del canale del sodio nel muscolo scheletrico.

Ridotta escrezione renale – L’insufficienza renale acuta o cronica è una causa comune di iperkaliemia. L’iperkaliemia solitamente non si osserva finché la velocità di filtrazione glomerulare non scende a valori critici (eGFR  <30 ml/min). Ciò è comunemente dovuto a una disfunzione renale primaria, ma può essere dovuto a una deplezione acuta di volume dovuta a disidratazione o sanguinamento o a una diminuzione del volume sanguigno circolante a causa di insufficienza cardiaca congestizia o cirrosi.

Fisiopatologia – Il potassio è solitamente un catione intracellulare. Le riserve corporee totali di potassio sono comprese tra 50 e 75 mEq/kg di peso corporeo (circa 3000 mEq).  La pompa sodio-potassio è responsabile del mantenimento del potassio all’interno delle cellule, che pompa il sodio fuori e il potassio dentro la cellula in un rapporto 3:2. Ciò si traduce in una concentrazione di potassio intracellulare di circa 140 mEq/L rispetto a 4-5 mEq/L nel liquido extracellulare. La maggior parte del potassio viene escreta nelle urine attraverso i reni, circa il 10% nel sudore e nelle feci. All’interno del rene, l’escrezione del potassio avviene nei dotti collettori contorti distali e corticali.

Sintomatologia – I sintomi solitamente si sviluppano da 6,5 ​​mEq/L a 7 mEq/L. I pazienti con iperkaliemia cronica possono essere asintomatici a livelli elevati, mentre i pazienti con variazioni acute e drammatiche del potassio possono sviluppare sintomi gravi a livelli inferiori.

Complicanze – la complicanza più letale dell’iperkaliemia sono le anomalie delle condizioni cardiache che possono portare ad aritmie e morte. Elevati livelli di potassio provocano alterazioni dell’ECG in modo dose-dipendente:

• K = da 5,5 a 6,5 ​​mEq/l L’ECG mostrerà onde T alte e con picco
• K = da 6,5 ​​a 7,5 mEq/L L’ECG mostrerà la perdita delle onde p
• K = da 7 a 8 ECG mEq/L mostrerà un ampliamento del complesso QRS
• K = da 8 a 10 mEq/L produrrà aritmie cardiache, pattern di onde sinusoidali e asistolia

Va notato che la velocità di aumento del potassio sierico è  un fattore più importante dello stesso livello in assoluto del potassio. Infatti i pazienti con iperkaliemia cronica possono avere EGC relativamente normali anche a livelli elevati mentre cambiamenti significativi dell’ECG possono essere presenti a livelli molto più bassi in pazienti con picchi improvvisi del potassio sierico. Le caratteristiche ECG dell’iperkaliemia includono:

• Onda P piccola o assente
• Intervallo PR prolungato
• Onda R aumentata
• QRS ampio
• Onde T con picco

Diagnostica di laboratorio – Ulteriori test di laboratorio dovrebbero includere l’azotemia (azoto ureico) e la creatinina sierica per valutare la funzionalità renale e l’analisi delle urine per lo screening della malattia renale. Anche il potassio, il sodio e l’osmolalità urinaria possono aiutare a valutare la causa. Nei pazienti con malattia renale, deve essere controllato anche il livello di calcio sierico perché l’ipocalcemia può esacerbare gli effetti cardiaci dell’iperkaliemia. Può essere utile anche un emocromo completo per lo screening della leucocitosi o della trombocitosi. Nei diabetici e nei pazienti con sospetta acidosi devono essere prescritte l’analisi della glicemia e dell’emogasanalisi. La lattato deidrogenasi deve essere prescritta nei pazienti con sospetta emolisi. La creatinina fosfochinasi e la mioglobina urinaria devono essere prescritte nei pazienti con sospetta rabdomiolisi. L’acido urico e il fosforo devono essere prescritti nei pazienti con sospetta sindrome da lisi tumorale.

Terapia –

1. La terapia con calcio (Calcio gluconato 10% fiale 10 ml) non agisce sulla concentrazione sierica di K ma stabilizzerà la risposta cardiaca all’iperkaliemia e dovrebbe essere iniziata per prima nel contesto di tossicità cardiaca. Infusione ev di 10 mL di calcio gluconato al 10% in 500 cc di glucosio 5% e 5-10 unità di insulina rapida sc.
2. L’insulina e il glucosio, o l’insulina da sola nei pazienti iperglicemici, riporteranno il potassio nelle cellule, riducendo efficacemente il potassio sierico.
3. agenti adrenergici beta-2 come l’albuterolo (broncovaleas®) e salbutamolo (Ventolin®) in aerosol con 10 cc di soluzione fisiologia spostano il potassio a livello intracellulare in dosi molto più elevate rispetto a quelle comunemente utilizzate per la broncodilatazione.
4. I diuretici dell’ansa (Lasx®) o tiazidici (Esidrex®) possono contribuire ad aumentare l’escrezione di potassio.
5. Gli scambiatori cationici gastrointestinali come il patiromer (Veltassa® bustine). Assunto per bocca, il principio attivo, patiromer, resta nell’intestino dove si lega saldamente al potassio per formare un composto che successivamente viene eliminato con le feci. Non deve essere somministrato con sorbitolo, che ne aumenta la tossicità. Può provocare stipsi, diarrea, dolore addominale e flatulenza e ipomagnesiemia.
6. L’emodialisi deve essere eseguita nei pazienti con malattia renale allo stadio terminale o grave insufficienza renale.

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