Antiacidi:

La secrezione gastrica è sotto il controllo di tre principali agonisti: Istamina, Acetilcolina e Gastrina la via finale essendo la “pompa protonica” H+/K+ ATPasi.  L’acido cloridrico (HCl) viene liberato dallo stomaco dalle cellule parietali innervate dal sistema nervoso autonomo: quando quest’ultimo viene stimolato, esse ricevono un segnale che porta alla liberazione del neurotrasmettitore AcH a livello delle terminazioni nervose che attiva i recettori colinergici provocando la liberazione di HCl. I segnali nervosi stimolano anche una regione dello stomaco nota come antro che contiene le cellule “G”, le quali secernono la Gastrina, che raggiunge le cellule parietali stimolando anch’essa la produzione di HCl. Anche l’Istamina può stimolare il rilascio di HCl legandosi ai recettori H2 presenti sulle cellule parietali. 

Possono essere usati con sicurezza, senza eccedere nel dosaggio, tutti gli antiacidi che agiscono “localmente” con meccanismo di barriera o con effetto tampone, con assente o scarso assorbimento gastro-intestinale, a base di bicarbonato di sodio (NaHCO3), Carbonato di calcio (CaCO3),  idrato di magnesio Mg(OH)₂, idrato di alluminio Al(OH)₃, alginati e sucralfato. 

Fondamentalmente si tratta di basi deboli, capace quindi di contrastare l’acidità gastrica ma senza innalzare troppo il pH. In caso di eccessivo dosaggio si può verificare l’effetto “rimbalzo” per cui ad un eccessivo aumento del pH gastrico consegue una  ipersecrezione di ac. cloridrico appena esaurita l’azione tampone dell’antiacido.  Una continua assunzione di tali antiacidi, inoltre, può comportare un’alterazione della motilità intestinale con diarrea o stipsi. Raramente si sono osservati fenomeni di alcalosi metabolica da assorbimento di bicarbonato.

Il bicarbonato di sodio e l’alginato di sodio agiscono con prontezza, ma per breve periodo. Inoltre un uso prolungato provoca ipersodiemia con rischio di edemi e ipertensione arteriosa. L’anidride carbonica che si sviluppa (NaHCO₃ + HCl → NaCl + H₂O + CO₂ ) procura inoltre un fastidioso senso di gonfiore conseguente a dilatazione gastrica che a sua volta stimola la secrezione di gastrina e quindi iperproduzione di acido cloridrico. In definitiva, quindi, il bicarbonato di sodio può essere eventualmente utilizzato per ridurre in modo temporaneo l’acidità gastrica, ad esempio dopo un lauto pasto, ma il suo utilizzo non deve assolutamente trasformarsi in prassi comune.

 Il bicarbonato di calcio possiede un’azione simile, compresa la produzione di CO2 e conseguente dilatazione gastrica, al bicarbonato di calcio solo più duratura. Un uso prolungato può provocare stipsi.

Altre basi deboli utilizzate come antiacidi sono l’idrato di magnesio Mg(OH)₂ e l’idrato di alluminio Al(OH)₃. Rispetto ai precedenti, questi farmaci antiacidi possiedono alcune caratteristiche vantaggiose, come la maggior durata d’azione (3-4 ore) ed il ridotto assorbimento. I principali effetti collaterali sono dovuti alla loro capacità di scatenare una fastidiosa diarrea (idrato di magnesio) o  causando stipsi (idrato di alluminio). Per questo motivo i due farmaci antiacidi vengono spesso adoperati contemporaneamente, in modo tale da bilanciarne gli effetti. Il prodotto più conosciuto che ne sfrutta l’azione è il Maalox ®, dove MA sta per magnesio, AL per alluminio e OX per idrato. La dose di assunzione consigliata è di 400 mg di idrato di magnesio e di 400 mg di idrato di alluminio, per un totale di 800 mg a compressa, da assumersi una o due volte al giorno. I farmaci più adoperati sono le compresse masticabili o da sciogliere in bocca, anche se la forma più indicata è la sospensione orale, perché dotata di maggior velocità d’azione. Iperdosaggi possono provocare intossicazione da alluminio sia nel feto che nel lattante.

Sucralfato: Il Sucralfato o saccarosio solfato d’alluminio, agisce mediante legame selettivo alle cellule gastriche infiammate ove esso agisce come barriera nei confronti dell’acido cloridrico, pepsina e bile. Inoltre esso adsorbe gli acidi biliari e stimola la produzione endogena di PGE1. Richiede un pH acido per essere attivato e pertanto non dovrebbe essere somministrato contemporaneamente ad antiacidi, H2 antagonisti o inibitori della pompa protonica.